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目的:以小鼠肝炎病毒A59株(MHV-A59)和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB(NF-κB)表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模)共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗),B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗)等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果:模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高(P〈0.01),湿热组较正常组升高不明显(P〉0.05),病毒组与模型组无明显差异(P〉0.05)。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低(P〈0.05)。结论:肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。 相似文献
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目的通过人工气候模拟,观察流感病毒性肺炎湿热证小鼠Toll样受体7(TLR-7)介导信号通路的变化,探讨病毒性疾病湿热证的物质基础。方法将50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、单纯湿热组10只、湿热模型组15只、单纯病毒组15只。单纯湿热组:全程高脂饲料喂养,连续10天置于气候箱;湿热模型组:全程高脂饲料喂养,连续10天置于气候箱,第11天接种病毒,接种病毒后不再置入气候箱;单纯病毒组:全程普通饲料喂养14天,不置入气候箱,第11天接种病毒1次,继续喂养3天,第15天处死采集标本,每组随机选取8个样本检测,比较各组TLR-7、核因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子88(MyD88)mRNA表达水平。结果湿热模型组TLR-7、MyD88、NF-κB三者mRNA表达水平较其他3组增高,但TLR-7、MyD884组间差异无统计学意义(P>0.05),NF-κB水平湿热模型组高于其他3组(P<0.05或P<0.01)。结论湿热因素干预能上调TLR-7介导信号因子,尤其是下游信号因子NF-κB,从而激发Tol1-NF-κB信号通路,导致湿热模型组小鼠肺脏病变程度较单纯病毒组重。 相似文献
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不寐病是以经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证。多为情志所伤、饮食不节、劳逸失调、久病体虚等因素引起脏腑机能紊乱,气血失和,阴阳失调,阳不入阴而发病。主要表现为睡眠时间、深度的不足,轻者入睡困难,或寐而不酣,时寐时醒,或醒后不能再寐,重则彻夜不寐,常影响人们的正常工作、生活、学习和健康。吾师林培政教授治学严谨,临证经验丰富,擅治疗各种脑病,收效显著。现将林教授治疗不寐病常见的三种病机,即因痰生热,痰热上扰;气阴两虚,痰热上扰;邪困少阳三种证型的诊治情况进行整理,以期为更多不寐患者提供有效的帮助。 相似文献
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目的:根据中医理论建立登革热湿热证动物模型,并对模型加以评价。方法:采用复合因素:高糖高脂饲料+高温仓+感染因子登革病毒(DEN),建立研制登革病毒感染的小鼠模型,观察小鼠一般生物学状态、临床表现及实验室检查指标,并给予中药方剂进行治疗。从病因、症状、体征、实验指标及中药治疗反证等方面评价模型。结果:动物模型符合登革热病的特点,未改变登革热模型的关键指标(湿热毒组病毒测定G值:32.70),同时模型小鼠出现明显湿热证客观指标的变化(P<0.01),经中药复方治疗后,上述指标得到明显的改善。结论:在中医理论指导下采用复合因素接种DEN,可建立小鼠感染模型,为研究中医药治疗登革热的效果和机制提供了较为合适的动物模型。 相似文献
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目的:复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法:结合高脂饮食及湿热环境建立MHV—A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型,将24只BALB/c小鼠随机分为4组各6只,正常组(A);单纯湿热因素组,即湿热组(13);病毒感染湿热组,即湿热加病毒组(C);细菌感染湿热组,即湿热加肠菌组(D),检测相关免疫及炎症指标。结果:造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高,差异均有非常显著性意义(P〈0.01)。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加(P〈0.05);而C组小鼠体重较造模前降低(P〈0.01)。造模后c组外周血CD8’值较A、B、D组降低(P〈0.01);CD4^+/CD8^+比值升高(P〈0.05)。造模后C组肝脏组织核因子KB(NF_KB)表达较A、B、D组升高(P〈0.01)。造模后C、D组血清转化生长因子-α(TNF—α水平升高,与A、B组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);C组TNF—α水平升高较D组更为显著(P〈0.01)。造模后B、C、D组吖干扰素(IFN-1)水平较A组有不同程度的升高,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。造模后C、D组IFN-1/白细胞介素-4(IL-4)比值较A组升高,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达OD值升高,与A、C组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建,是一种新的病证结合模型;其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。 相似文献
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目的 建立小鼠病毒性肝炎的湿热证模型,为中药应用于湿热证治疗提供模型基础.方法 将小鼠随机分为正常组、单纯湿热组、病毒组、模型组.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠肝脏病毒含量.对各组小鼠进行症状、肝功能、肝脏病理学改变等方面比较.结果 病毒组、模型组小鼠的肝功能存在不同程度的损害.2 组肝组织均有不同程度病理改变,以模型组病变更严重.用RT-PCR检测造模后血清病毒滴度,病毒组、模型组无明显差异,病毒含量2.9×10~5.5×104拷贝数/mL.结论 初步构建小鼠病毒感染的湿热证模型,该模型的发病条件、病变程度及主要症状、体征均近似于中医湿热证特征,操作简单,重复性好,有较高的应用价值. 相似文献
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近年广东温病特点初探 总被引:5,自引:0,他引:5
本文对广东五地(市)医院的病历资料进行调查,结合地理气候情况分析,探讨近年广东温病的特点。认为在广东风温、暑温、湿温是常见的温病;气候四季不分,常见温病全年可发;临床证候多挟“湿”;病程中气分证候表现突出。 相似文献
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目的:观察蒿芩清胆汤对病毒性肺炎湿热证小鼠流感病毒H1N1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达的影响,探讨蒿芩清胆汤对小鼠免疫炎症的调节机制。方法:将85只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、湿热证模型组、利巴韦林组及蒿芩清胆汤高、中、低剂量组,建立小鼠病毒性肺炎湿热证模型,分别予蒿芩清胆汤高、中、低剂量及利巴韦林灌胃,实验过程中观察小鼠死亡率,实验结束后处死小鼠,观察各组小鼠的肺组织病理形态学变化,检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA及肺组织H1N1mRNA含量。结果:湿热证模型组动物死亡率最高,蒿芩清胆汤高剂量组动物死亡率最低。蒿芩清胆汤高剂量组肺组织病变最轻,各组病理形态学比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。蒿芩清胆汤高剂量组在下调H1N1mR-NA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA方面,与湿热证模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),与利巴韦林组比较,有下调趋势,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:蒿芩清胆汤可抑制流感病毒的复制,下调TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达,减轻免疫炎症反应,对流感病毒感染小鼠具有保护作用,蒿芩清胆汤高剂量组效果明显。 相似文献
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目的探讨肝脏核因子-κB(NF-κB)和血清辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)细胞因子方面对小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制。方法采用4周龄雄性BALB/c小鼠,以鼠肝炎冠状病毒(MHV-A59)和大肠埃希菌作为生物致病因子,建立MHV-A59鼠肝炎模型和大肠埃希菌鼠肝炎对照模型,以正常健康小鼠为空白对照,采用免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB表达[吸光度(A)值],ELISA法检测小鼠血清白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果冠状病毒模型组、大肠埃希菌对照组小鼠肝脏NF-κB表达分别为A=0.305,A=0.245;外周血Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值分别为(2.17±0.16),(2.09±0.06)pg/mL,均比正常组有明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),但冠状病毒模型组升高更明显。结论肝脏NF-κB表达增强及血清Th1/Th2细胞因子失衡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一。 相似文献
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