神经肽Y受体放射配体分析法建立

~(125)Ⅰ标记神经肽 r(NPY)做为放射配体,建立了 PY 受体放射配体平衡结合分析法。差速离心制备组织膜粗制品,膜浓度在0.02～0.2mg/ml 范围内与~(125)Ⅰ-NPY 特异结合成正比.平衡结合反应在37℃水浴条件下50分钟达平衡,最适 NpH 范围为7.0～7.4。离心法分离游离~(125)Ⅰ—INY,非特异吸附小于10%.竞争抑制试验证明~(125)Ⅰ—NPY 与膜受体结合特异性良好,非标记 NPY 的 IC50为0.44nmol/L。NPY 膜受体对胰蛋白酶和巯基抑制剂十分敏感。饱和实验及 Scatchard 作图分析表明小鼠大脑皮质 NPY 受体 Bmax=0.40～0.50pmol/mg 蛋白、kd=0.30～0.40nmol/L     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。     

血清和组织中超氧化物歧化酶的微量测定法—化学发光法

本文介绍了利用化学发光法测定血清和组织中超氧化物歧化酶的原理和方法。本法具有时间响应快、灵敏度高、特异性强和分析迅速的优点,不论对基础医学还是临床医学都具有重要的实用意义。     

老年疾病患者HPAA活动及其相关肽NPY水平与T淋巴细胞分裂原反应性

本文观察了4种老年疾病患者的 HPAA 活动及相关肽 NPY 水平与外周血 T 细胞分裂原反应性的关系.结果表明,脑出血、脑梗塞患者 HPAA 活动增强,并与 NPY 水平增加呈伴随关系,HPAA、NPY与受抑的 T 细胞分裂原反应性呈负相关(P<0.01)。糖尿病患者 NPY、CRF、ACTH 含量与健康人比较无明显差异,皮质醇水平升高(P<0.05),后者与受抑的 T 细胞分裂原反应性无明显相关(P>0.05)。而原发性高血压疾病患者 HPAA 及 NPY、T 细胞分裂原反应性与健康者比较均无明显差异(P>0.05).上述资料提示,老年疾患 HPAA 活动及 NPY 水平因病种而异,其中脑血管意外患者的免疫功能变化与 HPAA 活动及 NPY水平有关.     

人参皂甙对应激免疫抑制小鼠模型中枢神经肽Y和儿茶酚胺类递质的影响

本文观察了人参总甙对截肢应激免疫抑制小鼠模型中枢神经肽Y 和儿茶酚胺类递质的影响。结果表明人参皂甙可以拮抗应激造成的中枢神经肽Y、高香草酸的升高和去甲肾上腺素的下降,同时纠正应激所致的免疫功能抑制。结果提示人参皂甙的这一中枢神经系统作用可能与其抗应激所致免疫抑制的效应有关。     

猪脑神经肽Y的提取纯化及分子特性

以猪脑为原料,分段盐析提取后,经过Sephadex-G75凝胶过滤层析,CM-cellulose离子交换层析和反相HPLC,得到反相HPLC单一峰型的神经肽Y。圆二色吸收光谱分析表明:神经肽Y分子中α-螺旋结构的稳定性高度依赖于环境的pH条件。     

神经肽Y放免分析法的建立

本文在自制了特异性神经肽Y(NPY)抗血清基础上,建立了血浆、脑组织NPY放免分析法。竞争抑制分析证明,与相关神经肽无交叉反应,最小检测范围为150～200 pg/ml,血浆和组织平均回收率为85～90%,说明该法特异性、灵敏性良好。反相高压液相层析表明所测血浆和脑组织NPY—Li的层析特性与标准NPY基本一致。     

微量化学发光法测定恶性肿瘤患者血清中超氧化物岐化酶的初步探讨

Superoxide dismutase (SOD) activity in blood of cancer patients were detected by microchemical luminescence. The results showed that SOD activity was closely related to the development of tumor. 151 cancer patients were divided into 5 groups: lung cancer, digestive tract cancer, breast cancer, gynecologic cancer and other cancers. The level of SOD in the blood in each group was higher than that in healthy adult controls. There was significant difference in the positive rate: 73.68% in breast cancer, 60.78% in digestive tract cancer, 60% in lung cancer, 51.52% in gynecologic cancer and 73.91% in other cancers. Thirty-one of these patients had low SOD due to radiotherapy or chemotherapy before determination. The important role of SOD in the development of cancer and its mechanism of preventing cancer are preliminarily analysed and discussed.