不对称经椎弓根截骨矫治成人先天性脊柱侧后凸畸形

【摘要】 目的：分析应用不对称经椎弓根截骨技术矫治成人先天性脊柱侧后凸畸形的临床疗效。方法：2009年9月~2013年10月采用不对称经椎弓根截骨矫治成人先天性脊柱侧后凸畸形患者16例,男9例,女7例。年龄18～42岁,平均23.6岁。均有腰背痛,无神经受压症状。16例患者脊柱侧凸Cobb角43°~97°,后凸Cobb角15°~70°。侧凸畸形和后凸畸形顶椎均位于同一节段,其中顶椎位于胸椎10例、腰椎6例。于术前、术后及末次随访时在X线片上测量脊柱冠状面主弯Cobb角、矢状面后凸角、冠状面平衡及矢状面平衡,比较术前、术后及末次随访时影像学参数评估手术矫形效果。于术前、末次随访时填写SRS-22问卷量表,评估患者术后的生活质量变化。结果：手术融合节段5~12个,平均7.23个节段。手术时间3~7h,平均4.26h。术中出血量700～2500ml,平均1265ml。1例L1部位截骨患者术后出现双下肢痛觉过敏,急诊手术探查发现截骨部位硬脊膜皱褶,脊髓受压,对截骨部位椎板切开减压,术后症状明显好转,术后3个月随访神经症状消失。2例患者术后出现一侧胸腔积血,紧急行胸腔闭式引流术,1周后拔除引流管。15例患者获得6～48个月（平均13.4个月）随访。获得随访的15例患者冠状位主弯Cobb角术前为58.67°±20.36°（43°～97°）,术后为20.32°±8.76°（8°～37°）,末次随访时为21.76°±8.34°（10°～41°）,术后与术前比较差异有统计学意义（P<0.01）,矫正率为50.76%~82.36%,平均为65.36%,末次随访时与术后比较丢失率为2.45%。术前矢状位后凸角度为45.62°±16.26°（15°～70°）,术后为16.35°±16.87°（-20°～40°）,末次随访时为18.27°±13.92°（-15°～40°）,术后与术前比较差异有统计学意义（P<0.01）,矫正率为50.97%~79.32%,平均为64.16%,末次随访时与术后比较丢失率为4.2%。15例患者中,6例术前存在冠状面失平衡,术后均恢复平衡;4例术前存在矢状面失平衡,术后3例恢复平衡,1例仍为失平衡。SRS-22问卷量表总得分由术前66.47±12.35分（49～79分）提高至末次随访时的84.13±6.42分（76～92分）（P<0.01）。15例患者均获得骨性融合,无假关节形成或内固定断裂。结论：应用不对称经椎弓根截骨技术矫治先天性脊柱侧后凸畸形,可获得较好的矫形效果,显著改善患者躯体外观及躯体平衡,同时明显改善患者的生活质量。     

转铁蛋白-多聚乙烯亚胺介导IL-12基因对小鼠抗骨肉瘤免疫的增强作用

目的：研究以转铁蛋白一多聚乙烯亚胺(transferririn-polyethylenimine．Tf-PEI)为靶向性载体，体内转染小鼠白细胞介素12(murine interleukin-12，mIL-12)基因治疗小鼠骨肉瘤模型的疗效。方法：分别以PEI和Tf-PEI为载体，将mIL-12基因导人体外培养的小鼠骨肉瘤细胞，并观察游离转铁蛋白对Tf-PEI转染效率的影响。建立小鼠骨肉瘤动物模型，在荷瘤部位将Tf-PEI包裹mIL-12基因直接注入肿瘤中，检测此基因在肿瘤细胞中的蛋白表达情况和小鼠脾脏自然杀伤细胞(NK)、细胞毒T淋巴细胞(CTL)的活性。结果：Tf-PEI组mIL-12蛋白表达效率显著高于PEI组(f=38．15，P&;lt;0．001)。游离转铁蛋白可显著抑制Tf-PEI组的转染效率(1=44．36，P&;lt;0．001)。在注射有mIL-12基因的肿瘤组织中，小鼠IL-12蛋白水平明显升高，为(72&;#177;5)ng／L(F=3．449，P&;lt;0．001)，小鼠脾细胞：NK，CTL活性增强(t=5．04，t=6．13，P&;lt;0．001)。结论：Tf-PEI是一种高效率的肿瘤靶向性基因转染载体，它可以成功的将mIL-12基因导入小鼠骨肉瘤模型，mIL-12基因治疗可提高机体的抗肿瘤免疫应答。     

空心钛支撑架结合自体骨移植治疗股骨头坏死的康复护理

介绍了对28例行空心钛支撑架结合自体骨移植手术治疗早期股骨头坏死患者的术后康复护理,加强体位管理,做好并发症的观察及预防,术后分阶段实施康复训练,循序渐进,直至能负重行走。28例患者手术均获成功,所有患者髋关节活动范围正常或基本正常,尤其是疼痛明显减轻,效果满意。     

磷酸钙骨水泥强化和修复椎弓根螺钉的生物力学研究

〖目的〗评价磷酸钙骨水泥(calci umphosphate cement,CPC)强化和修复椎弓根螺钉的生物力学效果.〖方法〗6具新鲜成人尸体T11～L4共36个椎体,随机选取其中32个,分为4组(A,B,C,D),每组8个.A组:随机选择一侧椎弓根置入直径为6.5 mm的椎弓根螺钉,另一侧以直径为3.5 mm的钻头导孔,均不穿透椎体前侧骨皮质.在材料实验机上进行轴向拔出实验,拔出速率为5 mm/min.然后向两侧椎弓根孔道注入配制好的磷酸钙骨水泥3～5 ml,植入与前相同的椎弓根螺钉,体温下(37℃)放置24 h后,再行前述拔出实验.B组:应用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)进行修复和强化,作为对照,操作方法同A组.C组:植入椎弓根螺钉,添加或不添加CPC,进行周期抗屈实验.D组:相同方法,应用PMMA作为对照.〖结果〗CPC对照组拔出力为(826.8±171.0)N,修复组为(1430.3±278.4)N,强化组为(1452.7±288.3)N;PMMA对照组拔出力为(839.7±181.1)N,修复组为(1846.2±342.1)N,强化组为(1946.9±359.4)N.CPC骨水泥强化组和修复组拔出力明显高于对照组,差异具有非常显著性意义(P＜0.05),但分别小于PMMA强化组和修复组.周期抗屈实验中,添加CPC可使椎弓根螺钉在同等负荷(200N,800个周期)下仅产生较小的位移,但强化效果不及PMMA.〖结论〗在植入椎弓根螺钉时添加具有生物活性的磷酸钙骨水泥可显著提高其初始稳定性,虽其强化效果不及PMMA,但其潜在的开发前景已经使PMMA的临床应用受到了极大的挑战.     

同种异体冻干辐照骨板覆盖预防椎板切除术后硬膜外粘连再狭窄：影像学评价

背景：同种异体冻干辐照骨是一种较理想的骨缺损填充修复生物材料，是否可应用于预防椎板切除术后硬膜粘连。 目的：观察同种异体骨板覆盖预防椎板切除术后硬膜外粘连再狭窄的作用。 设计：病例随访调查。 单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科；中国辐射防护研究院山西省医用组织库。 对象：选择2003-03／2005—06于华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科收治的58例节段性腰椎管狭窄患者，男34例，女24例，年龄30-78岁。单纯腰椎管狭窄25例，合并腰椎间盘突出33例L4-5，36例，L5，S，22例，所有患者年龄，性别，健康情况等无统计学差异。 方法：对58例腰椎间盘突出或腰椎管狭窄患者行节段性全椎板切除，“H”形同种异体冻干辐照骨板覆盖。按照中华骨科学会腰椎手术疗效随访标准评价患者术后临床症状改善情况，并观察植入骨板吸收状况及CT、MRI表现。主要观察指标：所有患者术后临床症状改善情况；腰椎管CT及MRI观察骨板吸收情况。 结果：纳入58例患者全部进入结果分析。术后半年随访21例，按照中华骨科学会腰椎手术疗效随访标准，其中优17例，良4例。术后1年随访23例，CT、MRI显示椎管明显扩大，骨板无倾斜、移位，脊髓无压迫；术后1．5年随访14例，CT显示椎管内容物形态良好，骨板两侧已与相邻接触骨组织融合，密度相等，无排异反应。 结论：同种异体冻干辐照骨板是一种良好的硬膜外覆盖材料，术后1．5年病例影象学提示未发生硬膜外粘连，防止了椎管术后的再狭窄，可用于节段性椎板覆盖成型术。     

全髋关节表面置换术的近期疗效观察

目的评价全髋关节表面置换术治疗髋关节疾病的近期疗效。方法回顾性分析2006年10月至2008年4月行全髋关节表面置换术患者38例45髋,男18例22髋,女20例23髋;年龄24～74岁,平均42．5岁。股骨头坏死28例31髋（Ficat分期均为Ⅱ-Ⅲ期）,强直性脊柱炎髋关节病变7例11髋,髋臼发育不良继发骨关节炎2例2髋,创伤性髋关节炎1例1髋。患者均为首次接受髋关节手术治疗,均无严重心血管疾病,术前均存在严重髋关节疼痛与活动受限,且1年以上保守治疗无效。术前VAS评分6—10分,平均（8．21±1．25）分;术前Harris评分30～45分,平均（36±7．85）分。采用金属对金属表面髋假体（metal on metal suvface arthroplasty,MMSA）进行治疗。结果随访时间6—25个月,平均14个月。随访期间无一例发生严重并发症。术后VAS评分改善至0～4分,平均（1．52±1．16）分,与术前相比差异有统计学意义（t=26．32,P〈0．01）。术后Harris评分增至84—98分,平均（93±5．25）分,与术前相比差异有统计学意义（t=40．49,P〈0．01）。其中优39髋,良6髋,优良率100％。结论全髋关节表面置换术治疗年轻患者和对运动要求较高的老年患者的近期疗效满意,术后髋关节疼痛和髋关节功能明显改善。     

成纤维细胞生长因子在软骨发育过程中的基因芯片分析及相关研究

目的 检测并分析促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中成纤维细胞生长因子(FGF)在软骨发育过程中的基因表达规律;通过细胞培养观察FGF基因对骨髓基质干细胞(BMSCs)生长特性的影响. 方法用基因芯片技术建立妊娠胎鼠肢芽软骨发育过程的基因表达谱,分析MAPK信号通路中碱性成纤维细胞生长因子(brGF)在软骨发育过程中的基因表达规律.构建bFGF质粒并转染至培养的BMSCs中,用MTT法、免疫组织化学、HE染色、RT-PCR及酶联免疫吸附法检测bFGF基因转染BMSCs的效果及产物表达. 结果 MAPK信号通路中的FGF在软骨发育过程中的软骨形成关键期表达显著上调,并启动MAPK信号通路,促进软骨形成.bFGF基因转染的BMSCs生长活力较强,可以保持2周以上;HE染色显示细胞增殖旺盛,胞核深染;RT-PCR表明有bFGF的基因表达;酶联免疫吸附法检测bFGF表达量高. 结论 FGF能够启动MAPK信号通路从而促进软骨彤成.bFGF质粒转染BMSCs后可促进BMSCs的增殖,细胞有向软骨细胞分化趋势.     

骶骨脊索瘤治疗与进展

骶骨肿瘤临床上相对罕见,发病率不高,原发性骶骨肿瘤病理类型多样,以脊索瘤、骨巨细胞瘤等最多见[1-2]。Muller(1858年)提出脊索瘤来源脊索细胞,以及Ribbert(1894)首先介绍了脊索瘤chordoma。脊索瘤起源于残留的脊索组织,但这受到Yamaguchi[4]的怀疑,他认为脊索瘤应该来源于良性的     

RNA干扰沉默PPARγ基因对小鼠骨髓基质干细胞成脂与成骨分化潜能的影响

目的 观察RNA干扰沉默PPAγ基因对小鼠骨髓基质干细胞成脂与成骨分化潜能的影响.方法 针对小鼠PPARγ基因,构建短发夹RNA(shRNA)真核表达载体并转染小鼠骨髓基质干细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹沉淀(Wetem-blot)观察PPARγ的基因沉默效果.分别在成脂及成骨诱导培养基条件下,诱导培养14 d,采用油红O(Oil Red O)染色及茜素红染色鉴定分化结果.并与空载体转染组和未转染组比较.结果 测序证实成功构建PPARγ的shRNA真核表达载体pSilencer-shPPARγ,转染小鼠骨髓基质干细胞后,PPARγ基因表达在转录水平和翻译水平都显著受到抑制,与两对照组相比,抑制率分别为92%和90%.成脂及成骨诱导分化后,shPPARγ转染组小鼠骨髓基质干细胞的成骨分化率为56.46%±1.92%,明显高于pSilencer-neo空载体转染组和未转染组(P<0.01);成脂分化率为19.24%±0.98%,显著低于pSilencer-shPPARγ-neo空载体转染组和未转染组(P<0.01).结论 RNA干扰沉默PPARγ基因后,可增强小鼠骨髓基质干细胞的成骨分化潜能,抑制其成脂分化潜能.     

Promotion of chondrogenesis of marrow stromal stem cells by TGF-β3 fusion protein in vitro

The purpose of this study was to investigate the repair of the osteoarthritis（OA）-induced car- tilage injury by transfecting the new TGF-β3 fusion protein （LAP-MMP-mTGF-β3） with targeted ther- apy function into the bone marrow-derived mesenchymal stem cells （MSCs） in rats. The recombinant of plRES-EGFP-MMP was constructed by combination of DNA encoding MMP enzyme cutting site and eukaryotic expression vector plRES-EGFP. LAP and mTGF-β3 fragments were obtained from rat em- bryos by RT-PCR and inserted into the upstream and downstream of MMP from plRES-EGFP-MMP respectively, so as to construct the recombinant plasmid ofplRES-EGFP-LAP-MMP-mTGF-β3, plRES- EGFP-LAP-MMP-mTGF-β3 was transfected into rat MSCs. The genetically modified MSCs were cul- tured in medium with MMP-1 or not. The transfected MSCs were transplanted in the rat OA models. The OA animal models were surgically induced by anterior cruciate ligament transaction （ACLT）. The pathological changes were observed under a microscope by HE staining, Alcian blue, Safranin-fast Gre- en and graded by Mankin＇s scale, plRES-EGFP-LAP-MMP-mTGF-β3 was successfully constructed by means of enzyme cutting and sequencing, and the mTGF-β3 fusion protein （39 kD） was certified by Western blotting. Those genetically modified MSCs could differentiate into chondrocytes induced by MMP and secrete the relevant-matrix. The transfected MSCs could promote chondrogenesis and matrix production in rat OA models in vivo. It was concluded that a new fusion protein LAP-MMP-mTGF-β3 was constructed successfully by gene engineering, and could be used to repair the OA-induced cartilage injury.