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1.
GITR/GITRL信号系统在单核巨噬细胞免疫调节中的作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor,GITR)蛋白是TNFR超家族的新成员,它最初于1997年在杂交瘤细胞株上由Nocentini 等克隆出来[1],1999年又分别由两组科学家克隆得到与鼠GITR类似的人GITR以及其配体(GITR ligand,GITRL)[2].但到目前为止.人们对GITR信号在后天免疫系统的作用研究较多,但对于先天免疫的研究有限,而先天免疫是机体免疫重要组成部分,单核巨噬细胞在处理抗原,激活淋巴细胞,吞噬细菌等方面具有重要的功能[3].现对GITR/ GITRL信号在具有代表性的单核巨噬细胞中的作用予以综述.  相似文献   
2.
正乙型肝炎病毒(HBV)感染是目前一个严重的全球性公共卫生问题,据世界性卫生组织(WHO)调查报道,现全球70余亿人中约20亿曾有或仍有HBV感染,其中2.4亿人为慢性HBV感染,而每年因HBV感染所致的肝硬化、肝衰竭和原发性肝细胞癌(HCC)去世的患者达65万人。而我国1~59岁的一般人群中约7.18%(1亿余)人乙型肝炎病毒表面抗原  相似文献   
3.
如何培养实习医生医患沟通意识   总被引:6,自引:0,他引:6  
探讨在见习和实习过程中培养医科学生医患沟通意识和沟通技能的方法。通过参与式学习,提高其医患沟通能力。为他们今后顺利处理医患关系打下良好的基础,尽量避免纠纷的发生。  相似文献   
4.
重症急性胆管炎时核因子-kB活性的变化及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察重症急性胆管炎 (ACST)患者术后外周血单核细胞 (PBMC)中核因子 kB(NF kB)活性的变化及其与胆道感染严重程度和预后的关系。方法  2 0例ACST患者根据其预后情况分为生存组 ( 14例 )和死亡组 ( 6例 ) ,同时选择胃溃疡行大部切除术或疝修补术等非炎症疾病患者 10例作为对照组 ,分别于术后 2 4h取外周血 ,用密度梯度离心法分离PBMC ,提取核蛋白 ,并用凝胶电迁移改变分析法 (EMSA)测定PBMC中NF kB活性的变化 ,所得结果用图像分析仪分析并以相对光密度 (ROD)表示。用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α、IL 6和IL 10含量的变化。结果 ACST死亡组NF kB活性最高 ( 5.0 2± 1.0 3 ) ,生存组次之 ( 2 .98± 0 .51) ,对照组最低 ( 1.0 2± 0 .3 4 ) ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组血浆TNF α和IL 6含量明显增高 ,分别为 ( 4 96.2 8± 52 .3 5)ng/L和 ( 578.13±67.72 )ng/L ,生存组分别为 ( 2 84.47± 3 9.41)ng/L和 ( 3 18.67± 3 4 .92 )ng/L ,对照组分别为 ( 89.43± 10 .3 9)ng/L和( 10 1.2 7± 13 .47)ng/L ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组和生存组IL 10分别为 ( 3 78.42± 41.0 2 )ng/L和 ( 3 84.75± 3 9.2 4)ng/L ,均明显高于对照组的 ( 69.3 6±  相似文献   
5.
1979年Goldstein等就发现了巨噬细胞上有摄取和降解乙酰化低密度脂蛋白的结合位点,后来将它归为清道夫受体A族(Scavenger receptor A,SR-A).Komada等于1990年从牛肺巨噬细胞克隆得到Ⅰ型、Ⅱ型清道夫受体cDNA.1999年Laan等又发现了一种具有胶原结构的SR-A,称之为MARCO.随后陆续发现了其他一些清道夫受体共同组成清道夫受体家族(SRS).目前至少分为5个类别,本文主要对其中发现最早、研究最深入的A类作综述.  相似文献   
6.
7.
目的: 研究急性重症型胆管炎(ACST)时大鼠内毒素性肝损伤与肝组织中清道夫受体A(SR-A)表达水平的关系.方法: Wistar大鼠随机分为2组, 第1组(急性胆道感染组, AOC组), 胆总管予以结扎并注入大肠杆菌O111B4建立ACST动物模型, 第2组(胆总管结扎组, BDL组), 结扎胆总管并注射等量生理盐水. 于术后0、4、8、16、24 h分别采用Western blot和RT-PCR检测肝组织中SR-A蛋白和基因表达水平; 以鲎试验和ELISA测定血浆内毒素和白介素-6(IL-6); 光镜观察肝组织病理变化并测定血浆ALT、TB含量.结果: 在ACST时随着病程的延长、血浆内毒素浓度逐渐升高(0-24 h: 0.058±0.009, 0.207±0.024, 0.433±0.049, 0.645±0.077, 0.784±0.097, P<0.01), 血浆IL-6、ALT和TB含量明显增加(均P<0.01), 肝功能减损, 同时肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重, 而AOC组SR-A在术后4 h, 表达已开始下降( P<0.01), 随着病程延长其表达逐渐下降, 至24 h与BDL比较有明显显著性差异(蛋白: 0.156±0.014 vs0.809±0.107, P<0.01; mRNA: 0.138±0.019 vs0.578±0.068, P<0.01).结论: ACST时, 内毒素性肝损伤与肝组织SR-A表达水平的进行性下调有关. 随着枯否细胞清除内毒素的防御能力下降, 肝组织内毒素性损伤进行性加重.  相似文献   
8.
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时内毒素介导的急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康Wistar大鼠96只,随机均分为3组(n=32):急性胆管炎组(AOC组),结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠埃希菌O111:B4(菌落浓度5×1012cfu/L),建立急性AOSC动物模型;NAC预处理组(AOC+NAC组),建模前2h给予300mg/kg NAC预处理;胆总管结扎组(BDL组),仅结扎胆总管。3组动物分别于术后0、4、8、16h活杀取材(每组每时间点8只),检测肝组织中脂多糖(LPS)受体CD14及NF-κB蛋白水平,测定血浆LPS、TNF-α、丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)水平,光镜观察肝组织病理学变化。结果随病程延长,AOC组血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平逐渐增高,肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重,而肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达显著增加。AOC+NAC组各时间点肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达,血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平及肝组织病理学改变均低于AOC组(P<0.01)。结论 AOSC时内毒素介导的急性肝损伤与肝组织CD14、NF-κB表达上调有关。NAC预处理可通过抑制CD14表达及NF-κB活化而减轻AOSC时内毒素介导的急性肝损伤。  相似文献   
9.
外科学课程实施教考分离的初步探索   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的完善外科学试题库建设,总结外科学教考分离经验,检验教学效果。方法对我校医学二系2005级临床医学专业136名本科学生的外科学实行教考分离,试卷从自建外科学试题库中抽取,使用试卷定量分析系统对期末考试成绩进行统计分析。结果试卷分析表明从自建试题库抽取的试卷设计较合理,试题难度和区分度属中等。成绩分析表明,分数近似正态分布。结论本试卷能较全面地考核学生对外科学的掌握程度,试卷难度适中,但是区分度不高,值得以后改进。  相似文献   
10.
急性胆道感染时肝组织脂多糖受体CD14的表达机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨急性胆道感染时大鼠肝组织巾脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)受体CDl4的表达及其对细胞因子分泌的影响.方法 通过结扎Wiser大鼠月日总管,在胆总管内注人大肠杆菌0111:B4,复制急性胆道感染动物模型.于术后0、3、6、12、24 h分别检测肝组织中CDl4蛋白和mRNA表达水平,血浆内毒素、TNF-Ot和IL-6的含量、枯否细胞(kupffer cells,KCs)吞噬活性,电镜观察KCs超微结构的变化.结果 在急性胆道感染时随着感染时间延长,血浆内毒素浓度逐渐升高,KCs呈现激活的改变,血浆TNF-a、IL-6含量明显增加,而此时肝组织中CD14的表达也显著增加.结论 急性胆道感染时肝组织中CD14的表达进行性增强,KCs激活,释放的细胞因子也逐渐增多,这可能是急性胆道感染时KCs敛炎作用增强的重要机制之一.  相似文献   
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