改善葛根素肠道吸收的体外研究

目的 研究葛根素肠道吸收的机制,探讨提高其肠道吸收的方法。方法 改变实验时间、温度及药物质量浓度,考察葛根素在Caco-2细胞中的转运特性,并考察不同的吸收促进剂对其跨膜转运的影响。结果 葛根素的膜渗透性低,被动扩散是其跨膜转运的主要机制;十二烷基磺酸钠（SDS）破坏Caco-2单细胞层的完整性,提高葛根素转运;聚氧乙烯月桂基醚（Brij 35）、牛血清白蛋白（BSA）和分离乳清蛋白对葛根素转运有促进作用,但不影响Caco-2细胞的跨膜电阻（TEER）;相对分子质量较高的壳聚糖通过可逆性地降低TEER,促进细胞间转运,提高葛根素的膜渗透性。结论 葛根素的膜渗透性低是口服生物利用度低的主要原因,不同吸收促进剂可通过不同机制改善其膜渗透性。     

Kearns-Sayre综合征的心血管并发症(1例报告)

Kearns-Sayre综合征(KSS)是一种少见的线粒体肌病,由下列三联征组成:慢性进行性眼外肌麻痹、视网膜色素变性、心脏传导系统缺陷.真实发病率目前尚不清楚.KSS可以表现为肌无力,中枢神经系统的功能障碍,内分泌病和心脏畸变.肌无力表现为眼球运动的慢性进行性降低,双眼睑下垂和言语困难.中枢神经系统功能障碍包括耳聋,共济失调和痴呆.     

人血管生成素-1和血管内皮生长因子VEGF_(165)腺病毒载体构建

目的:克隆人血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1)的全长编码基因,构建表达该基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad-Ang1和Ad-VEGF165。方法:通过RT-PCR方法克隆人VEGF165和Ang1全长编码基因。Ad-VEGF165和Ad-Ang1通过同源重组方法构建。将Ad-VEGF165和/或Ad-Ang1转染大鼠胚胎心脏成肌细胞(H9C2)24h后,Westernblot方法分析VEGF165和Ang1蛋白表达量;核酸电泳分析细胞基因组降解检测凋亡水平。结果:测序显示VEGF165序列与基因库序列相同;Ang1序列与基因库序列存在一个碱基的差异,但编码氨基酸无改变。VEGF165和Ang1蛋白表达分别为对照组的11.65倍和3.53倍。Ad-VEGF165和/或Ad-Ang1转染后的H9C2细胞对过氧化氢诱导的细胞凋亡具有明显的抵抗能力。结论:所构建的Ad-Ang1和Ad-VEGF165能有效转染心脏成肌细胞,表达出功能性目的蛋白,具有抗细胞凋亡作用。     

改善葛根素肠道吸收的体外研究

目的研究葛根素肠道吸收的机制,探讨提高其肠道吸收的方法。方法改变实验时间、温度及药物质量浓度,考察葛根素在Caco-2细胞中的转运特性,并考察不同的吸收促进剂对其跨膜转运的影响。结果葛根素的膜渗透性低,被动扩散是其跨膜转运的主要机制;十二烷基磺酸钠(SDS)破坏Caco-2单细胞层的完整性,提高葛根素转运;聚氧乙烯月桂基醚(Brij 35)、牛血清白蛋白(BSA)和分离乳清蛋白对葛根素转运有促进作用,但不影响Caco-2细胞的跨膜电阻(TEER);相对分子质量较高的壳聚糖通过可逆性地降低TEER,促进细胞间转运,提高葛根素的膜渗透性。结论葛根素的膜渗透性低是口服生物利用度低的主要原因,不同吸收促进剂可通过不同机制改善其膜渗透性。     

存活心肌的超声背向散射积分参数研究

目的研究超声背向散射积分（IBS）定量评价存活心肌组织特征的临床价值。方法对39例各期不同部位心肌梗死患者（梗死组）及39例冠状动脉造影正常者（对照组）分别测定相应部位心肌及心包的背向散射积分参数，且梗死组均经冠状动脉造影证实。结果根据IBS曲线形态制定评分标准，39个梗死节段中4例评为1分（10．3％），13例评为2分（33．3％），22例评为3分（56．4％）。评为1分及2分的心肌节段即IBS曲线形态评分≤2分者，其IBS周期变异幅度（CVIB）、IBS周期变异率（CVIB）％界于对照组和梗死组之间，且与该二者比较差异有显著性，考虑其为缺血心肌即存活心肌（冬眠心肌），占43．6％（17／39），但其IBS％与梗死组之间比较无统计学差异。结论心肌的超声背向散射积分参数能定量反映存活心肌的组织特征，因而能检出存活心肌。     

血管内皮生长因子和血管生成素-1抑制心脏成肌细胞凋亡研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1)抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将编码人VEGF165或angiopoi-etin-1的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-VEGF165或Ad-Ang1)转染大鼠心脏成肌细胞(H9C2),24h后以H2O2诱导细胞凋亡,分析VEGF165和an-giopoietin-1的抗凋亡作用。腺病毒转染24h后检测细胞中三磷酸肌醇激酶(phosphatidylinositol-3kinase)活性和bcl-2表达水平。结果:VEGF165和angiopoietin-1可不同程度抑制H9C2细胞凋亡。VEGF165和Ang1作用下细胞内三磷酸肌醇激酶活性和bcl-2表达水平增高。结论:VEGF165和/或Ang1可抑制心脏成肌细胞凋亡,这种保护作用与其激活细胞内三磷酸肌醇激酶途径和促进抗凋亡分子bcl-2的表达相关。血管生长因子VEGF165和angiopoietin-1的心脏成肌细胞保护作用为其功能学研究和临床应用开辟了新的方向。     

99mTc-MIBI运动后早期门控心肌显像诊断冠心病的价值

目的:比较99mTc-MIBI门控心肌显像(G-MPI)与传统的非门控心肌显像(NG-MPI)对冠心病(CHD)的诊断价值。方法:215例同期1个月内做负荷(运动后15~20min)/静息2日法99mTc-MIBIG-MPI和冠状动脉造影的CHD患者,以冠状动脉直径狭窄≥50%为诊断标准,比较NG-MPI和G-MPI的诊断价值。结果:心电图运动试验(ETT)、NG-MPI和G-MPI诊断CHD的敏感性分别为:58.0%,88.3%,90.7%;特异性分别为:67.9%,79.2%,88.7%。NG-MPI和G-MPI的敏感性与ETT相比均差异有统计学意义(P<0·01)。G-MPI的诊断敏感性比NG-MPI有增高趋势,但两者比较差异无统计学意义(P>0·05)。在诊断特异性方面,G-MPI与ETT相比差异有统计学意义(P<0·01);对男、女2个性别的特异性分析发现,G-MPI对女性诊断特异性的增加尤其显著。对于严重CHD(狭窄≥70%),G-MPI对严重3支病变的诊断敏感性显著高于NG-MPI(100%∶92·2%,P<0·05)。结论:G-MPI对诊断CHD的价值显著优越于ETT,也优于NG-MPI。