排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。 相似文献
4.
目的探讨T波峰-末间期(Tp-e间期)在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前、术后的变化及其对恶性心率事件的预测价值。方法选取确诊为ACS的住院患者62例,测算PCI术前、术后24 h Tp-e间期及校正Tp-e(Tp-ec)间期,并选取性别、年龄相匹配,心电图正常的58例患者作为正常对照组,测算正常对照组的Tp-e间期及Tp-ec间期;观察随访1月内恶性心律失常事件(MAE)的发生情况。结果 ACS组患者PCI术前ACS相关导联及非相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期均大于正常对照组患者及ACS组患者PCI术后,差异有统计意义(P<0.05);1支冠状动脉病变组PCI术前ACS相关导联及非相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期均小于2支冠状动脉病变组及2支以上冠状动脉病变组,差异有统计意义(P<0.05);2支组与2支以上组比较,差异无统计意义(P>0.05);ACS组以ACS相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期100 ms为节点分析MAE时,大于100 ms时MAE发生率明显增加(P<0.05)。结论 Tp-e间期及Tp-ec间期对判断冠状动脉病变的范围及ACS患者的预后具有重要意义。 相似文献
5.
目的探讨高血压患者血压昼夜节律对QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)的影响及其临床意义。方法选择103例高血压患者,根据24小时动态血压监测结果分为两组,其中夜间血压下降率≥10%者(52例)为非杓型组(A组),夜间血压下降率<10%者(51例)为杓型组(B组);同时选择49例健康体检者作为对照组(C组)。3组分别行常规12导联心电图测定QTd,并行24小时动态心电图监测,经计算机分析得出HRV指标值。结果 A组24小时HRV各指标均较B组明显降低,QTd、校正后的QTd(QTcd)明显延长(P<0.05);B组HRV指标较C组明显降低,QTd、QTcd明显延长(P<0.05)。QTd与HRV时域指标呈负相关(r=-0.632,P<0.05)。结论高血压,尤其是血压昼夜节律异常对HRV和QTd指标可产生影响。 相似文献
6.
患者女性,17岁,反复晕厥5年,加重半年就诊。患者5年前出现头晕、心悸、胸闷、四肢抽搐并摔倒在地,数分钟后自行缓解。此后上述症状间断出现,脑电图、头颅MRI、头颅CT、心电图和超声心动描记术检查均正常。当时诊断为癫痫小发作,给予复方氨基丁酸、茴拉西坦等治疗未见好转。7月前上述症状再发,遂到当地医院就诊,心电图、脑电图均正常,为进一步诊治转至我院,门诊疑诊癫痫、心律失常收住院。 相似文献
7.
目的研究不同部位急性心肌梗死(AMI)患者的心律失常表现特征及其心率变异性。方法纳入2015年1月至2016年6月就诊于兰卅大学第一医院的AMI患者,根据心电图结果分为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组、下壁组及前壁组。分析各组住院期间动态心电图(DEC)资料,对比心律失常发生情况及心率变异性指标。结果共纳入239例AMI患者。在NSTEMI组、下壁组及前壁组间,频发室性早搏、Lown≥3级室性早搏及房性心律失常的发生率差异无统计学意义(P0.05),但NSTEMI组和下壁组的缓慢性心律失常发生率高于前壁组,差异有统计学意义(P0.05)。前壁组全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值的标准差(SDANN)、RR间期标准差的平均值(ASDNN)均显著低于NSTEMI组和下壁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论与前壁心肌梗死相比,NSTEMI和下壁心肌梗死缓慢性心律失常发生率较高,但心率变异性损害程度较轻。 相似文献
8.
9.
无症状性心肌严重缺血动态心电图1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者男性,46岁.既往体健.体检行24h动态心电图检查时,23:10~23:20(图1A)V1~V3ST段呈墓碑样抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段下斜性压低0.15~0.30mV,T波呈负正双相. 相似文献
10.
目的分析阵发性心房颤动发作前后心率变异性的变化,探讨自主神经系统在阵发性心房颤动中的作用。方法采用动态心电图记录28例阵发性心房颤动患者24h心电信息,分析其发作前后5min及白天(6:00~22:00)和夜间(22:00~6:00)的心率变异性指标。结果心房颤动发作前5min平均正常R—R间期的标准差(SDNN)、高频成份(HF)较终止后5min显著升高(P〈0.01),低频/高频比值(LF/HF)显著降低(P〈0.01),LF无变化:LF、HF白天均高于夜间(P〈0.01),白天与夜间SDNN、LF/HF无差异;阵发性心房颤动发作前5minSDNN与阵发性心房颤动发作频率呈正相关(r=0.545。P〈0.01),LF/HF与阵发性心房颤动发作频率和持续时间呈负相关(r=-0532、-0.563,均P〈0.01)。结论阵发性心房颤动发作前心率变异性升高,迷走神经支配占优势,使心房颤动得以诱发和持续。 相似文献