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1.
Cyr61在单纯及放创复合伤愈合过程中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究Cyr61在单纯和放创复合伤愈合过程中的表达变化,对伤口愈合和组织改建的影响,及其在创伤实验室诊断中的意义。方法制备单纯及放创复合伤动物模型,采用光镜、免疫组化、RT-PCR等方法,动态观察伤口愈合过程中Cyr61mRNA及蛋白表达变化规律。结果5Gy(γ射线)全身照射后对伤口愈合有明显的损害作用。在伤后第3、6、9、15天,Cyr61表达量均随创伤愈合时间延长而增加;但在同一时间点,放创复合伤组Cyr61蛋白和mRNA的表达量均低于单纯创伤组,第21天放创复合伤组表达继续升高,而单纯创伤组表达下降。Cyr61表达时相拖后与辐射所致伤口愈合延迟一致。结论Cyr61在放创复合伤肉芽组织中表达较单纯创伤组明显降低,影响细胞迁移、新生血管形成和组织改建等重要过程,这可能是辐射所致伤口难愈的重要原因之一,认识Cyr61在创伤愈合过程的表达规律有助于创伤的预后判断和治疗。  相似文献   
2.
辐射对L929细胞生长及CCN1基因表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 通过观察辐射对小鼠皮肤成纤维细胞系L929生长及CCNI基因表达的影响,探讨CCNI基因与辐射损伤的关系. 方法 体外培养L929细胞系,以4 Gy60Coy射线照射为辐射组,并设对照组,MTT法测细胞增殖变化,平板克降形成实验检测克隆形成能力,流式细胞术测细胞周期,RT-PCR及免疫细胞化学法检测L929细胞中CCN1基因的表达情况.结果辐射组细胞辐照2 d增殖抑制明显(P<0.01),克隆形成也明显受到抑制(P<0.05);辐射后24 h,细胞出现G2,期停滞;辐射后6 Hl929细胞CCN1的Mrna表达水平明显降低(P<0.01),至24 h开始回调(P<0.05);辐照后24~48 h,细胞CCN1蛋白的表达水平明显下降(P<0.01). 结论 因辐照生长受到抑制的小鼠成纤维细胞L929,其CCN1基因的表达水平下调,提示CCN1基因的表达水平低下是辐射导致细胞生长抑制的因素之一.  相似文献   
3.
对W/A-40微生物分析仪鉴定非发酵菌的评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
非发酵菌的临床感染日益增多 ,国内外在各种感染中分离率约为 2 5 % [1] 。此类菌的鉴定过程烦琐 ,费时费力。我们以传统生化方法作为决定性鉴定 ,对MicroscanWalkAway 4 0微生物分析仪系统在非发酵菌进行鉴定中的准确率进行评价。1 材料1.1 菌株来源  2 0 0 1年 4月 1日~  相似文献   
4.
目的观察过表达外源性CCN1对大鼠放创复合伤愈合的影响,并初步探讨其机制。方法利用AdCCN1感染CHO细胞及放创复合伤大鼠创面,Western blot法鉴定CCN1在CHO细胞的分泌和创面组织细胞中的表达,感染后7d取创面组织制作石蜡切片,HE染色观察创面愈合情况,免疫组化检测MMP1、TIMP1、bFGF等创伤愈合相关因子表达。结果 CCN1在CHO细胞和创面组织中均高表达,与AdRFP组相比,AdCCN1组创面成纤维细胞增多,微血管密度增高,MMP1、TIMP1、bFGF等创伤愈合相关因子表达均升高。结论 CCN1具有促进放创复合伤愈合的作用,其机制可能与CCN1促进成纤维细胞增殖和迁移,促进血管形成,并且调控创伤修复相关因子表达有关。  相似文献   
5.
目的 观察外源性CCN1是否促进辐射损伤L929细胞生长和迁移,以探讨CCN1在放创复合伤修复中的作用.方法 以4 Gy γ射线辐射L929细胞作为辐射损伤细胞模型,细胞辐射后分别加入2 ml CCN1或RFP条件培养液,37℃,5%CO2培养,作为CCN1组和RFP组;空白条件培养液培养辐射损伤L929细胞作为空白组.各组进行MTT试验、平板克隆形成试验、细胞周期分析和划痕愈合试验.结果 与RFP组和空白组相比,CCN1条件培养液处理后,与空白组辐射损伤L929细胞增殖明显增强(P<0.05),与RFP组和空白组相比,克隆形成率明显增高[CCN1组(34.4±3.6)%, RFP组(24.5±2.9)%,空白组(29.5±3.5)%](P<0.05),培养5 d时CCN1组S期细胞[(37.3±2.3)%]比RFP组[(25.2±1.9)%]和空白组[(26.9±1.3)%]增多(P<0.01),细胞迁移能力明显增强划痕愈合试验在1~5 d的愈合宽度/原宽度值与RFP组和空白组相比差异显著(P<0.01).结论 外源性CCN1可促进辐射损伤的成纤维细胞生长和迁移,提示CCN1是放创复合伤修复的促进因素之一.  相似文献   
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