在医学院校非临床专业中实施基础医学课程整合的探索与实践

滨州医学院自2009年以来,在对非临床专业基础医学的教学中实施课程整合的教学改革,逐步建立起“以器官系统为中心”的教学模式,使学生对基础医学知识学习的积极性及分析、解决问题能力得到了大大提高,教学改革已取得了初步成效。     

bFGF在局灶性脑缺血再灌注大鼠肝脏中表达的研究

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）在局灶性脑缺血再灌注大鼠肝脏中的表达及其作用。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后48h取其肝脏,观察bFGF在肝脏中的表达情况,设假手术组进行对照。结果模型组大鼠肝脏中可见肝细胞水肿、体积增大,胞浆疏松化,部分肝细胞出现脂肪变性,肝血窦狭窄,门管区炎细胞增多;bFGF表达增高,主要表达在肝小叶中央静脉周围。结论局灶性脑缺血再灌注后肝脏中bFGF出现上调。     

病理学在医学概论教学中的探索 ——以病理学总论"炎症"为例探索混合式教学模式

以病理学总论"炎症"的授课为平台,摸索在布鲁姆教学目标分类方法指导下,融合了"讲授法、引导法、案例法、任务驱动法"等多种教学方法相结合的混合教学模式在医学概论教学中的应用,以期找到最适合医学相关专业学生最佳的医学学习模式.     

虎杖对缺氧性肺动脉高压的作用及机制研究

目的:研究虎杖对急性缺氧性肺动脉高压血流动力学及纤溶系统的作用.方法:观察静脉注射虎杖注射液前后的血流动力学、纤溶指标的变化,并与对照组比较.结果:用虎杖后,肺动脉压与用药前比较及与对照组比较均有显著下降(P＜0.01);心脏指数与对照组比较有所增加(P＜0.05);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与用药前比较及与对照组比较有所增加(P＜0.05),血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的含量与用药前比较及与对照组比较有所下降(P＜0.05).结论:虎杖可明显降低缺氧引起的肺动脉高压,增加心输出量,增强纤溶系统活性.     

各版《组织学与胚胎学》教材中的瑕疵引起的思考

在教学的全过程中,教材建设是一重要基石。本文针对各种不同版本《组织学与胚胎学》教材中具有共性的瑕疵,提出编写教材要注意知识的先进性和准确性、学术名词的正确选用原则,为今后编写教材提出了一些指导性建议。     

组织学与胚胎学实验报告册的应用与评价

实验报告册既是实验记录的一种形式,又是一本培养观察能力、推理能力及自学能力的实践用书,可以用来复习、检查、总结和巩固所学内容,帮助学生更好地完成实验课学习.教研室编写了<组织学与胚胎学实验报告册>一书,共设置20个章节,其中组织学19个章节,胚胎学总论1个章节;每章节均有切片的要点提示,后面附有练习题.该实验报告册在临床专业2006级本科组织学与胚胎学实验教学中应用,取得了良好的教学效果.     

细胞因子与肝癌

原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,年死亡率居恶性肿瘤第二位,预后较差,且术后复发率高.研究资料表明,多种细胞因子及受体在肝癌发生、发展过程中发挥重要作用,如白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、一氧化氮(NO)等,现综述如下.     

大鼠肝癌发生过程中Caspase-3的表达及意义

目的探讨 Caspase-3在肝癌发生发展中的作用和意义。方法应用免疫组织化学SP法,对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌发生过程中 Caspase-3的表达进行了系统观察。结果①DEN诱发大鼠肝癌发生率为100％;②在正常大鼠肝脏、诱癌早期（1—8周）及诱癌中期（9—16周）可见少量肝细胞及枯否细胞呈 Caspase-3阳性表达,随着肝癌发生进程, Caspase-3阳性枯否细胞数量增多,在癌结节中可见 Caspase-3阳性肝细胞,并且结节周边部比中央部阳性细胞多。结论本研究表明肝细胞 Caspase-3的低表达和枯否细胞 Caspase-3的高表达可能与肝癌的发生和发展有关。     

Shh、Ptch、Glil与CyclinB1-CDK1在肝癌发生发展过程中的改变

目的 观察大鼠诱发肝癌过程中shh信号通路相关蛋白及细胞周期蛋白的表达变化,探讨其在肝癌发生发展过程中的作用.方法 利用二乙基亚硝胺(DEN)制备诱发性大鼠肝癌模型,通过HE染色观察肝组织的形态学变化,应用免疫组织化学方法检测Shh、Ptch、Gli1、CyclinB1、CDk1蛋白在诱发性肝癌发生过程中的表达变化.结果 根据HE染色结果将实验动物分为正常对照组、肝细胞损伤期、肝细胞增生一硬化期和肝细胞癌变期.shh、Ptch、Gli1蛋白阳性表达细胞主要分布在增生结节、癌结节、小叶间胆管上皮细胞和癌周组织中,其阳性表达率均随肝癌发生发展过程逐渐增高的趋势:CyclinB1和CDK1阳性表达的细胞主要分布于门管区、肝小叶的周边及癌结节内,在肝细胞增生一硬化期和肝细胞癌变期大鼠肝组织中表达均高于正常对照组.结论 Shh信号通路被激活后,可通过影响CyclinB1和CDK1蛋白的表达促进细胞G2/M期转变,完成有丝分裂,导致细胞失控性增殖,促进肝癌的发生发展.     

Shh、Ptch、Gli1与CyclinB1-CDK1在肝癌发生发展过程中的改变

目的观察大鼠诱发肝癌过程中Shh信号通路相关蛋白及细胞周期蛋白的表达变化,探讨其在肝癌发生发展过程中的作用。方法利用二乙基亚硝胺(DEN)制备诱发性大鼠肝癌模型,通过HE染色观察肝组织的形态学变化,应用免疫组织化学方法检测Shh、Ptch、Gli1、CyclinB1、CDK1蛋白在诱发性肝癌发生过程中的表达变化。结果根据HE染色结果将实验动物分为正常对照组、肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期。Shh、Ptch、Gli1蛋白阳性表达细胞主要分布在增生结节、癌结节、小叶间胆管上皮细胞和癌周组织中,其阳性表达率均随肝癌发生发展过程逐渐增高的趋势;CyclinB1和CDK1阳性表达的细胞主要分布于门管区、肝小叶的周边及癌结节内,在肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期大鼠肝组织中表达均高于正常对照组。结论 Shh信号通路被激活后,可通过影响CyclinB1和CDK1蛋白的表达促进细胞G2/M期转变,完成有丝分裂,导致细胞失控性增殖,促进肝癌的发生发展。