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1.
目的:研初步探讨扩增活化的自体淋巴细胞(expanded activated autologous lymphocytes,EAAL)过继性细胞免疫治疗在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的疗效。方法:在层流实验室体系下,由SCLC患者外周血单个核淋巴细胞体外诱导扩增EAAL细胞,应用流式细胞术检测其细胞表型。然后回顾性分析2008年5月~2010年10月在本院接受过EAAL免疫治疗以及未接受过EAAL免疫治疗的各16例SCLC患者的临床资料,分析比较EAAL治疗组和对照组总生存期(OS)的差异。结果:经过体外培养和扩增,EAAL细胞表型与培养前外周血淋巴细胞相比,CD_3~+、CD_3~+CD_8~+、CD_(45)RO~+、CD_(25)~+、CD_(29)~+以及CD_3~+CD_(16)~+/CD_(56)~+细胞的比例明显增加(P<0.05)。EAAL治疗组和对照组的OS分别为17.4个月和10.0个月,两者差异无统计学意义(P=0.060,HR=0.487,95%CI 0.228~1.037)。EAAL治疗组1~3年生存率分别为81.25%、25.0%和18.75%,而对照组1~3年生存率则分别为43.75%、6.25%和0%,两者差异也无统计学意义(P>0.05)。COX多因素回归分析结果显示EAAL细胞免疫治疗是SCLC患者总生存时间延长的独立预后风险因素之一。亚组分析结果显示女性及化疗≤6周期SCLC患者的OS经EAAL免疫治疗后得到了延长(P<0.05)。结论:EAAL过继性细胞免疫治疗可能能够延长SCLC患者的OS。  相似文献   
2.
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达水平对西妥昔单抗及其介导的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)对肺腺癌A549细胞杀伤的影响。方法 以肺腺癌A549细胞作为靶细胞,NKTm细胞作为效应细胞,将pEGFR-EGFP质粒用核转染技术导入A549细胞,免疫组织化学法检测转染组与野生组A549细胞表面EGFR蛋白的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8法检测西妥昔单抗以及西妥昔单抗介导的ADCC作用对转染后A549细胞与野生组A549细胞的体外杀伤率。结果 免疫组织化学结果显示,野生组A549细胞EGFR表达呈弱阳性,而转染后的A549细胞EGFR表达呈强阳性。西妥昔单抗介导的ADCC作用对转染后高表达EGFR的A549细胞具有更强的杀伤作用(P<0.05),而西妥昔单抗单独作用时,转染组与野生组间的杀伤率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 细胞表面EGFR蛋白的表达水平能够影响西妥昔单抗介导的ADCC作用对肺腺癌A549细胞的杀伤,而对西妥昔单抗本身的杀伤作用无影响。  相似文献   
3.
目的通过合成嵌合受体anti-erbB2scFv-CD28-ζ的基因并建立其真核表达载体,为进一步研究增强NK细胞抗瘤活性创造条件。方法在DNA2.0和Gene2Oliga软件辅助下对目的基因密码子及RNA二级结构进行优化并在序列的两端分别引入HindⅢ和EcoRI限制酶切位点,根据基因序列分析的结果化学合成长度为50~70bp的单链oligo,利用PCR将合成的oligo拼接成完整的序列,将合成好的序列装入PMD-18T载体并转染至感受态细胞DH5α,测序验证重组克隆中基因序列。完整的序列经HindⅢ和EcoRI酶切后连接至目的载体PCDNA3.1(+)中,并转染COS-7细胞。结果合成DNA片段长度为1803bp,经测序验证与目的基因嵌合受体anti-erbB2 scFv-CD28-ζ大小、序列一致。结论构建其真核表达载体PCDNA3.1(+)后转染COS-7细胞,实现了anti-erbB2 scFv-CD28-ζ基因在COS-7细胞中的体外转染及瞬时表达。  相似文献   
4.
目的 通过合成嵌合受体anti-erbB2 scFv-CD28-ξ的基因并建立其真核表达载体,为进一步研究增强NK细胞抗瘤活性创造条件.方法 在DNA2.0和Gene20liga软件辅助下对目的基因密码子及RNA二级结构进行优化并在序列的两端分别引入HindⅢ和EcoRI限制酶切位点,根据基因序列分析的结果化学合成长度为50~70bp的单链oligo,利用PCR将合成的oligo拼接成完整的序列,将合成好的序列装入PMD-18T载体并转染至感受态细胞DH5α,测序验证重组克隆中基因序列.完整的序列经Hind m和EcoRI酶切后连接至目的载体PCDNA3.1(+)中,并转染COS-7细胞.结果 合成DNA片段长度为1 803bp,经测序验证与目的基因嵌合受体anti-erbB2 scFv-CD28-ξ大小、序列一致.结论 构建其真核表达载体PCDNA3.1(+)后转染COS-7细胞,实现了anti-erbB2 scFv-CD28-ξ基因在COS-7细胞中的体外转染及瞬时表达.  相似文献   
5.
目的:探讨西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对肺癌细胞的体外抑制作用.方法:体外诱导和扩增外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测扩增后细胞表型.CCK-8法检测西妥昔单抗与NKTm细胞以不同时间点联合应用对A549细胞的抑制率,采用金氏公式计算增效Q值,评价合用的效应强度是否优于单用.结果:西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用组的抑制率高于两者单独应用组(P<0.01),联合应用具有协同效应(Q>1.15),西妥昔单抗应用后18小时再给予NK、T混合淋巴细胞组的Q值最高(Q=1.31).结论:西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对A549细胞的抑制具有协同效应.  相似文献   
6.
西妥昔单抗(cetuximal)是一种抗表皮因子受体(epider-malgrowthfactorreceptor,EGFR)人/鼠嵌合型IgGl单克隆抗体。能够阻碍内源EGFR配体的结合,进而阻断受体的二聚化、酪氨酸激酶磷酸化及其信号转导从而抑制受体的功能。此外,西妥昔单抗还可以介导抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(Antibody—dependent cellular cytotoxicity;ADCC)靶向杀伤表达EGFR的肿瘤细胞。西妥昔单抗对许多种肿瘤均有效,并能够提高放化疗的敏感性。EGFR免疫组化阳性表达是最初进行西妥昔单抗治疗的患者入选标准,然而,  相似文献   
7.
自体NK、T混合淋巴细胞扩增后回输对肿瘤免疫的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察22例恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞在体外经细胞因子扩增并回输前后肿瘤免疫状态的变化。方法:体外诱导扩增恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞及单个核细胞,收获细胞后每2周回输1次,回输前用流式细胞术测定静脉血CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD3-CD16-CD56 、CD3-CD16 CD56-、CD3-CD16 CD56 、CD3 CD16-CD56 、CD3 CD16 CD56-、CD3 CD16 CD56 ,观察回输前后上述指标的变化。结果:回输后2周外周血CD3 、CD3 CD8 、CD3 CD4 细胞与回输前相似;NK样标志细胞(CD16 /CD56 )比回输前明显增加(P<0.01);连续多次回输(2周间隔)后与上述结果相似;未见不良反应。结论:自体NK、T混合淋巴细胞(NK-Tm)扩增后回输可提高机体抗肿瘤细胞免疫功能,安全性良好。  相似文献   
8.
目的:探讨NK、T混合淋巴细胞(NKTm)与顺铂联合应用于肺巨细胞癌PLA-801D细胞的最佳时序方案,为临床治疗提供实验依据。方法:按加入NK、T混合淋巴细胞(NKTm)和顺铂的时序不同分为7个时序组,每个时序组中设单顺铂组,单NK、T混合淋巴细胞(NKTm)组及联合组,MTT法分别测定各组对PLA-801D细胞的抑制率。结果:各时序组中联合组的抑制率高于单顺铂组和单NK、T混合淋巴细胞(NKTm)组(P<0.01),各时序组联合应用的Q值均大于1.15,且先用NK、T混合淋巴细胞(NKTm)4 h后再用顺铂组的Q值最大(Q=2.297)。结论:体外研究表明,NK、T混合淋巴细胞(NKTm)与顺铂联合应用具有协同效应,先用NK、T混合淋巴细胞(NK-Tm)后4 h再用顺铂为最佳时序方案。  相似文献   
9.
NK、T混合淋巴细胞抑制肿瘤细胞的体外研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨人外周血淋巴细胞诱导扩增的NK、T混合淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤特性。方法:MTT法测定培养后NK、T混合淋巴细胞对PLA-801D、A549、LS-174 t及MDA-MB-231肿瘤细胞系的抑制率,对PLA-801D进行不同效靶比及不同作用时间抑制率的测定。结果:NK、T混合淋巴细胞对4种肿瘤细胞系均有明显抑制作用,且不同细胞系间抑制率具有显著差异(P<0.05)。结论:NK、T混合淋巴细胞对多种肿瘤细胞系具有强大的抑制作用,对PLA-801D抑制率与效靶比成正比,作用4 h有最大抑制率。  相似文献   
10.
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