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1.
急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)的一种特殊类型,FAB协作组定为AML-M3型。APL约占AML的10%,其中90%的APL伴有t(15;17)(q22;q21)遗传学异常,根据15q22断裂位点的不同,可分为3种PML-RARA亚型,分别为长型(L型)、变异型(V型)和短型(S型),且相应的临床特点不同[1]。但也有一些伴或单独拥有其他少见的X-RARA融合基因的情况[2-3],较少见。我院收治1例t(15;17)(q24;q21)的PML-RARA融合基因少见V型的APL病例,报道如下。  相似文献   
2.
急性白血病是发生于造血干细胞的恶性克隆性疾病,治疗前后常伴有出凝血功能障碍,出血和血栓形成是白血病早期死亡的主要原因。诱导治疗阶段凝血功能障碍的原因包括原发病、骨髓抑制、药物及弥漫性血管内凝血(DIC)等因素,其发病机制复杂,临床表现和治疗侧重点不同。本文对急性白血病治疗后凝血功能障碍的临床表现、发病机制、治疗策略和进展进行总结。  相似文献   
3.
4.
采用免疫组化法对100例异体造血干细胞移植(Allo-HSCT)和14例自体造血干细胞移植(Auto-HSCT)术后患者、17例非移植患者以及27例正常供者CMVpp6抗原血症检出率进行分析。100例Allo-HSCT术后患者随访观察18(4-36)个月。结果:AlloHSCT者91%,在不同病期出现CMVpp65阳性(CMV-I),其中56%出现CMV疾病;急性移植物抗宿主病(GVHD)发生率为54%,时间为25(11-27天);慢性GVHD52.9%,CMV相关性死亡率为21%,在各种死因中占主要地位。CMV-I在异体移植后好发,而在AutoHSCT术后患者、非移植患者以及正常人群极为少见,提示,CMV感染与急慢性GVHD呈显著相关性,是影响预后的主要因素。  相似文献   
5.
目的探讨新型免疫抑制剂雷帕霉素(西罗莫司)对异基因造血干细胞移植后急性重度移植物抗宿主病(GVHD)及慢性广泛型GVHD的免疫抑制作用。方法选取我科1999—2008年已行异基因造血干细胞移植患者,使用雷帕霉素联合基础免疫抑制剂治疗GVHD。结果1例患者获得完全缓解,2例明显改善,其中2例患者慢性广泛性GVHD持续好转并无病存活,其余5例患者死亡。结论雷帕霉素可以抑制T淋巴细胞增殖效应,增强免疫耐受,对难治性GVHD有一定疗效,但其不良反应大,对骨髓抑制明显,易发生严重感染、出血等并发症。  相似文献   
6.
目的探讨CD25单抗在无血缘关系造血干细胞移植(UHSCT)中对干细胞植入和移植物抗宿主病(GVHD)的作用。方法27例UHCST中,移植后1、4 d给予CD25单抗1 mg/kg。结果27例中,除1例早期死亡外,26例患者造血全部重建。17例发生急性GVHD,其中Ⅱ度以上急性GVHD 6例(23%)。复发3例,严重感染3例。26例可评价患者中,19例无病生存(73%)。结论CD25单抗在UHSCT中对保证干细胞植入和预防GVHD有肯定的作用,白血病复发并不增加。此研究为UHCST和HLA不合的造血干细胞移植提供一个可选择的途径。  相似文献   
7.
目的观察异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效。方法对23例 MDS 患者行 HLA 相合的同胞间 allo-PBSCT,供者外周血采集前给予G-CSF 动员。输注外周血单个核细胞8.25(4.50~22.36)×10~8/kg,CD34~ 细胞5.59(1.57~12.22)×lO~6/kg 移植物抗宿主病(GVHD)的预防给予环孢菌素 A 加短疗程甲氨蝶呤,移植后1天( 1天)~ 28天给予霉酚酸酯。结果 23例患者中22例造血完全重建。中性粒细胞>1.0×10~9/L 和 BPC>50 × 10~9/L 的时间分别为 13( 11~ 17)天和 30( 13~ 102)天。移植相关死亡2例,移植后复发3例,现18例存活。 Kaplan-Meier 分析显示无病生存率、复发率分别为(77.8±8.7)%和(14.4±7.5)%。结论 Allo-PBSCT 治疗 MDS 治愈率高,复发率低。  相似文献   
8.
目的 为了降低异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后巨细胞病毒(CMV)感染的相关死亡率,寻求一种更快捷、更特异的诊断CMV感染的分子生物学方法。方法 2001年4月至2003年4月,从79例接受异基因造血干细胞移植的患者中采集了135份外周血标本。采用巢式聚合酶链反应(nested-PCR)方法检测患者外周血中CMVgB DNA,阳性标本做酶切分型,部分行序列测定。结果CMVgB DNA检测中有42例患者(53.9%)的66份标本(48.9%)阳性;对其中阳性患者的45份标本进行了酶切分型,结果 CMV gB1型21例(46.7%),CMV gB2型14例(31.1%),CMV gB3型7例(15.6%),CMV gB4型3例(6.7%)。先后有2种型别的CMV感染者有3例(3.8%)。经分析,CMV gB阳性和CMV gB阴性患者GVHD的发生率分别为81.0%和32.4%(P<0.01);CMV gB1、gB2、gB3以及gB4型Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD及慢性GVHD的发生率分别为:81.0%、50.0%、42.9%和0。结论 Nested-PCR方法可快捷特异地检测CMV感染。CMVgB1、2型中,重度急性GVHD和慢性GVHD发生率较高。CMV gB基因分型检测可有效地指导临床抗病毒治疗,且对移植后患者的临床转归有一定的预测价值。  相似文献   
9.
目的 探讨异基因造血干细胞移植后人巨细胞病毒(CMV)感染与移植物抗宿主病(GVHD)的关系.方法 对1998年3月至2001年3月进行的63例造血干细胞移植受者的CMV感染情况进行检测,用聚合酶链反应法检测CMV gB分型,并统计受者GVHD的发生情况.结果 40例发生CMV感染,23例未感染,其GVHD发生率分别为82.5%(33/40)和47.8%(11/23),差异有统计学意义(P<0.01).CMV gB-1、gB-2、gB-3型感染者发生Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD的几率分别为58.8%(10/17)、40%(2/5)和66.7%(4/6),三者间差异无统计学意义(P>0.05).CMV阳性受者中27.5%(11/40)出现移植后继发性造血抑制,CMV阴性的受者13.0% (3/23)出现,发生率的差异无统计学意义(P>0.05).结论 CMV感染者GVHD的发生率升高,而CMV感染与GVHD严重程度无关,合理治疗后不会显著抑制移植后的造血重建.  相似文献   
10.
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