肿瘤侵袭转移机制研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的特性,也是患者主要死亡原因。了解恶性肿瘤侵袭、转移发生机制,寻找相应阻断途径对遏制恶性肿瘤发展有重要作用。肿瘤细胞侵袭和转移过程主要受肿瘤转移基因与肿瘤转移抑制基因、肿瘤血管生成、细胞外基质降解、细胞黏附、肿瘤微环境等因素影响。本文就恶性肿瘤细胞侵袭与转移机制的研究进展作一综述。     

小柴胡汤对胶质瘤C6细胞增殖的影响

目的:观察小柴胡汤对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法:用MTT法检测小柴胡汤对C6细胞生长的最佳作用浓度和时间。定量PCR检测miR-34a表达,并用Western blot检测p53、剪切后的caspase3、caspase9、Bcl-2及Bax表达。结果:小柴胡汤对C6抑制作用的最适宜质量浓度和时间为100 mg·L~(-1),36 h。miR-34a表达水平随着作用时间的延长而增高,作用8 h时的miR-34a表达量最高,显著高于作用0 h、4 h的表达量(P0.05)。小柴胡汤对Bcl-2蛋白表达有明显的抑制作用,在4 h、8 h和12 h的表达量显著低于0 h表达量(P0.05),而在8 h和12 h的表达量显著低于0 h和4 h表达量(P0.05)。而对p53、剪切后caspase3、caspase9、Bcl-2及Bax的表达则为促进作用,在4 h、8 h和12 h的表达量显著高于0 h的表达量(P0.05)。结论:小柴胡汤能通过p53/caspase途径抑制C6细胞生长。     

运动治疗老年人高血压、糖尿病的研究进展

针对我国老年人慢性病病因复杂以及发病率高的特点,通过大量的文献研究给老年高血压,糖尿病 病人在运动时提供一些科学的指标和依据从而提高老年人病人的身体素质,生活质量以及养成健康的生活 方式。     

Hp 及 PG 检测在良恶性胃病筛查中的应用效果分析

目的: 探讨 Hp 及 PG 检测在良恶性胃病筛查中的应用效果。方法: 选取 2015－01 ～ 2018－04 期间于 我院就诊的 130 例胃病病人,分为 A 组( 浅表性胃炎,35 例) 、B 组( 慢性萎缩性胃炎,35 例) 、C 组( 胃溃疡,30 例) 、D 组( 胃癌、30 例) ,并选取同期于我院体检的健康人 130 例为对照组,检测 Hp 及 PG。结果: A 组、B 组、C 组、D 组 PGI、PGII、PCI/PGII 值低于对照组( P＜0．05) ; D 组 PGI、PGII、PCI/PGII 值低于低于其他各种( P＜0．05) 。 各组 Hp 阳性病人 PGI、PGII、PGI/PGII 值与各组 Hp 阴性病人对比差异无统计学意义( P＞0．05) 。结论: PG 可作 为良恶性胃病的筛查指标,具有临床应用价值。     

Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系

目的 探讨Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系.方法 实验设正常对照组(细胞未作其他处理)、人乙酰肝素酶重组蛋白处理组(5、10 μg/ml)以及提前3 h加入Src激酶特异性抑制剂pp2(5 μmol/L)或p38激酶特异性抑制剂SB 203580(1 μmol/L)再加入人乙酰肝素酶重组蛋白(10 μg/ml)作用24 h组.利用划痕损伤实验和Transwell小室基质侵袭实验分别检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞、高表达乙酰肝素酶的人胃癌SGC-7901细胞和乙酰肝素酶表达被下调的SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中Src激酶、p38激酶、磷酸化Src激酶(p-Src)和磷酸化p38激酶(p-p38)蛋白表达的影响.结果 与正常对照组比较,5和10 μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白均能明显增强人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与未加抑制剂的人乙酰肝素酶重组蛋白比较,抑制剂pp2和SB 203580均能削弱人乙酰肝素酶重组蛋白增强的人胃癌MGC-803细胞的迁移和基质侵袭能力(P<0.05).10 μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白促进人胃癌MGC-803细胞Src激酶和p38激酶的磷酸化,而SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中磷酸化的Src激酶和p38激酶表达水平较SGC-7901细胞明显下调(P<0.01);抑制剂pp2和SB 203580对人胃癌SGC-7901细胞中乙酰肝素酶蛋白表达无明显影响;在人胃癌SGC-7901细胞和MGC-803细胞中,Src激酶的抑制剂pp2抑制磷酸化p38蛋白的表达,而p38激酶的抑制剂SB 203580对磷酸化Src蛋白表达无明显影响.结论 乙酰肝素酶可能通过促进Src激酶磷酸化或p38激酶的磷酸化或先促进Src激酶磷酸化再促进p38激酶的磷酸化,从而促进人胃癌细胞迁移和侵袭能力.乙酰肝素酶-Src激酶磷酸化-p38激酶磷酸化可能是人胃癌细胞内存在的与细胞迁移和侵袭有关的信号转导通路.     

蒙药古日古木-13中微量元素和氨基酸含量的测定

目的 :测定蒙药古日古木 - 13丸中的氨基酸和微量元素的含量。方法 :用原子吸收分光光度计测定蒙药古日古木 - 13丸中的微量元素 ,用氨基酸分析仪测定其氨基酸。结果 :人体必需的微量元素含量比较高 ,人体必需的氨基酸有 7种。结论 :这些化学成分在治疗疾病中起到了积极的作用     

MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果 MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.670 4±0.017 5)和阴性对照组(0.715 3±0.019 6)相比,MYD88 L265P过表达组(1.157 2±0.010 2)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0...     

非小细胞肺癌中LASS2/TMSG1的表达及其临床意义

目的探讨LASS2/TMSG1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测NSCLC和癌旁正常组织中LASS2/TMSG1蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系,并进行术后随访。结果LASS2/TMSG1蛋白在NSCLC组织中的表达(21/87,24.13%)明显低于正常肺组织(15/25,60.00%)。LASS2/TMSG1在NSCLC组织中的表达与肿瘤分化、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),且LASS2/TMSG1阳性患者的总生存期及无瘤生存期均明显高于LASS2/TMSG1阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析显示,LASS2/TMSG1是NSCLC患者的独立预后因素。结论LASS2/TMSG1可能抑制肺癌的发生、分化及转移,有望成为肺癌患者的预后指标之一。     

298例围绝经期阴道出血临床病理分析

目的:探讨围绝经期阴道出血的相关因素及子宫内膜病理类型的关系。方法:分析298例围绝经期阴道出血诊断性刮宫(诊刮)子宫内膜临床和病理资料。结果:298例围绝经期中,功能失调性子宫出血206例,占69.13%,其中子宫内膜增生性病变(单纯性增生和复杂性增生)98例,占47.57%,良性病变55例,占18.45%,恶性肿瘤性病变共37例,占12.42%。结论:功能失调性子宫出血是围绝经期阴道出血的主要原因。子宫内膜增生性疾病,尤其是子宫内膜单纯性增生是引起围绝经期阴道出血的主要病变类型。     

蒙药森登－4 对胶原诱导性大鼠关节炎VEGF、IL－6 表达水平影响的研究

目的: 探讨蒙药森登－4 对类风湿关节炎( rheumatoid arthritis,ＲA) 大鼠血清中血管内皮生长因子
(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素－6(Interleukin－6,IL－6) 的影响,深入研究森登－4 的抗炎
疗效及作用机制。方法: (1)制作CIA 动物模型,观察大鼠一般情况、足爪肿胀度、关节炎指数积分评价造模情
况。(2)采用酶联免疫吸附测定法(enzyme－linked immuno sorbent assay,ELISA) 检测大鼠血清中VEGF、IL－6 的
表达情况。(3)观察各组大鼠踝关节病理形态学改变。结果: (1) 大鼠免疫后21 d(即灌胃治疗前1 d),与其他
组大鼠足掌明显增厚,有显著差异(P＜0．01);连续给药21 d 后与模型组比较,森登－4 组、雷公藤组大鼠足掌厚
度明显下降(P＜0．01),但与正常组比较仍然肿胀。(2) 灌胃治疗前1 d,各组的大鼠关节炎指数相当,均显著高
于未有关节炎的对照组(P＜0．01);当第21 d 治疗结束后,与其他组大鼠关节炎指数均下降(P＜0．01),但森登－4
组与雷公藤组比较,关节炎指数无显著差别。(3)免疫激发致大鼠炎症反应逐渐加重,各组的VEGF 和IL－6 的
水平均高于正常组(P＜0．05);通过抗炎药物的干预治疗后,大鼠的炎症反应明显减轻,与模型组比较,森登－4
组、雷公藤组的VEGF、IL－6 水平显著下降(P＜0．01),森登－4 组与雷公藤组比较,VEGF 和IL－6 的下降水平无显
著差异。(4)模型组大鼠滑膜衬里下层可见大量渗出的巨噬细胞、成纤维细胞,新生血管增多并有少量侵入骨
质,经过治疗的森登－4 组和雷公藤组大鼠滑膜炎性细胞浸润减轻,衬里层变薄,未见新生血管。结论: (1) 蒙药
森登－4 能有效改善大鼠的炎症症状,抑制病情发展;(2)CIA 大鼠的病程中,大鼠血清中VEGF、IL－6 表达水平
升高,蒙药森登－4 可下调VEGF、IL－6 的表达水平,减低骨破坏程度;(3)蒙药森登－4 治疗类风湿关节炎有显著
疗效,其作用机制是抑制炎性细胞因子的表达和血管翳的生成,为今后临床上治疗关节炎和进一步了解森登－4
的抗炎机制提供了理论基础。