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1.
生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005—06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2:3:2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以^3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6&;#177;4.7),(12.3&;#177;4.5)μg/L,t=6.51,P〈0.01];[(34.4&;#177;3.8),(12.3&;#177;4.5)μg/L,t=9.19,P〈0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P〉0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21&;#177;0.46),(0.59&;#177;0.23)nmol/L;t=2.95,P〈0.011;[(1.30&;#177;0.53),(0.59&;#177;0.23)nmol/L;t=3.01,P〈0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P〉0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2&;#177;20.1),(519.7&;#177;27.1)pmol/g;t=12.16,P〈0.011,生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9&;#177;31.5),(352.2&;#177;20.1)pmol/g,t=10.79,P〈0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P〉0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1&;#177;46.7),(978.5&;#177;53.3)pmol/g;t=15.64,P〈0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6&;#177;47.1),(526.1&;#177;46.7)pmol/g;t=5.41,P〈0.011,但低于假手术组(t=10.57,P〈0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。 相似文献
2.
目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。 相似文献
3.
与AS有关的各疾病患者组的RCT显著地低于健康人组。将冠心病组与健康人组的TC±10mg/dL,HDL-ch±2mg/dL,VLDL-ch±2mg/dL配对比较RCT,仍然是患者组RCT显著下降。ApoE遗传表型的分布,发现健康人群无E2/2型,而E2/2型与Ⅲ型高血脂密切相关,E2/2型患者的RCT显著地低于其他各ApoE遗传表型。本研究提出的动物房室模型指出,从一个房室到另一个房室的ch代谢和RCT的动力学曲线可以用系统辨识的方法测定,健康兔与糖尿病兔的RCT有一定差别。 相似文献
4.
为了解长治市放射卫生监督管理达标后放射工作人员外照射剂量水平 ,我们于 1 998~ 1 999年对所辖单位放射工作人员外照射个人剂量进行了监测 ,现将结果报道如下。一、仪器和方法采用热释光测量法。测读仪器为北京核仪器厂FJ 377型热释光剂量仪。退火炉为中国辐射防护院HW IV型热释光精密退火炉。热释光探测器为中国辐射防护院生产的LiF(Mg ,Cu ,P)玻管探测器。个人剂量计要求佩带在放射工作人员工作衣的左领处或左胸前 ,每年监测 4个周期 ,每个周期监测 3个月。每个监测周期在每一受检单位的非放射性工作场所同时放置一枚本… 相似文献
6.
李怀应 《实用口腔医学杂志》2006,35(9):848-849
本文仅就太原市45年来尘肺病的检出情况与这些年来各级政府及其有关部门在职业病防治方面所采取的行政干预措施进行对照分析发现,在政府采取有效的职业病普查等干预措施后,会出现一个职业病报告高发的时期,这个时期大致在采取措施以后第一个五年以后。在第二个五年以后,职业病发病的数量才有明显的回落。因此,可以认为,职业病报告数量的增加是政府开展普查工作的成绩,预防职业病是一项长期而艰巨的任务,必须坚持预防为主的方针和早期预防的原则。 相似文献
7.
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10.