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1.
目的 探讨微小核糖核酸-198(miR-198)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织细胞中的表达及其对癌细胞增殖、迁移的影响及其相关机制。方法 采用qRT-PCR 检测miR-198 在HCC 组织及细胞(HepG2,Hep3G,MHCC97H,Huh7) 中的表达情况;采用脂质体2000 向Huh7 细胞中单独转染miR-198 mimics,共转染miR-198 mimics 和pcDNA3.1-ZEB2;生物信息学网站预测miR-198 的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证;采用Western blot 检测E 盒结合锌指蛋白2(E-box binding zinc finger protein 2, ZEB2)及上皮-间质转化(epithelialmesenchymaltransformation, EMT)相关蛋白表达;CCK-8 法和细胞划痕实验检测Huh7 细胞增殖和迁移能力。结果 20 例HCC 组织中miR-198相对表达量(0.354±0.022)明显低于邻近正常组织(4.762±1.135),差异有统计学意义(t=17.365,P< 0.001)。HCC细胞系HepG2(0.589±0.103),Hep3G(0.495±0.086),MHCC97H(0.558±0.056)和Huh7(0.362±0.045)中miR-198 相对表达量较正常肝细胞LO2(1.823±0.125)显著降低(t=17.159,18.466,17.590,20.315,均P < 0.05)。miR-198 mimics 组细胞增殖(0.398±0.146 vs 0.691±0.213)和迁移能力(20.012±2.103 vs 84.032±6.512)较对照组明显降低(t=1.965,52.459,均P < 0.001)。miR-198 mimics 组细胞中E-cadherin 表达较对照组明显升高,N-cadherin和Vimentin 表达较对照组明显降低(t=18.478,17.550,19.706,均P < 0.01)。ZEB2 是miR-198 的靶基因,miR-198负调控ZEB2。20 例HCC 组织中ZEB2 相对表达量(3.621±1.143)明显高于邻近正常组织( 0.736±0.030),差异有统计学意义(t=11.284,P < 0.001),与miR-198 表达呈负相关(r=-0.702,P < 0.05)。共转染过表达ZEB2 逆转了miR-198 mimics 对HCC 细胞增殖、迁移和EMT 的抑制作用。结论 miR-198 在HCC 组织和细胞中表达下调,miR-198 通过靶向负调控ZEB2 的表达抑制Huh7 细胞的增殖和迁移。 相似文献
2.
目的:探讨经皮椎体成形术(PVP)治疗高龄骨质疏松性胸腰椎新鲜压缩骨折的临床效果。方法:选取2014年3月-2016年3月在本院治疗的高龄骨质疏松胸腰椎新鲜压缩骨折患者128例。根据治疗方法将其分为试验组(PVP治疗)和对照组(保守治疗),各64例。比较两组治疗前后的疼痛情况(VAS评分)、生活质量(ODI指数)、椎体高度及并发症情况。结果:治疗后1 d,试验组VAS评分低于对照组及治疗前(P0.05),且治疗后1周及1、3、6、12个月,试验组VAS评分、ODI指数均低于对照组及治疗前,比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后1、3、6、12个月,对照组VAS评分、ODI指数均低于治疗前,比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后12个月,试验组椎体前缘、中央、后缘高度均高于治疗前及对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05),且试验组并发症发生率为17.2%,低于对照组的32.8%(P0.05)。结论:PVP可显著改善患者疼痛及生活质量,恢复伤椎高度且并发症少,对临床治疗OVCF患者有重要的实践意义。 相似文献
3.
目的 观察厄贝沙坦片联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病(DN)Ⅲ期临床疗效.方法 将76 例DN 患者随机分为治疗组和对照组,每组38 例,对照组给予厄贝沙坦片口服治疗,治疗组在此基础上加用金水宝胶囊口服治疗,治疗4 周后进行疗效观察.结果 治疗组总有效率为92.11%,对照组总有效率为73.68%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05),且治疗组24h 尿蛋白改善亦明显优于对照组(P<0.01).结论 厄贝沙坦片联合金水宝胶囊治疗DN 疗效较好,值得推广应用. 相似文献
4.
5.
6.
7.
小腿创伤性软组织缺损的显微外科修复 总被引:17,自引:7,他引:10
目的 探讨小腿创伤性软组织缺损的显微外科治疗效果。方法 临床上应用腓骨骨皮瓣、背阔肌皮瓣、股前内、外侧皮瓣和腹股沟皮瓣等12种外科皮瓣,对小腿创伤组织缺损进行修复99例。结果 术后皮瓣全部成活,随访6个月-10年,皮瓣质地良好,功能改善。结论 应用显微外科技术修复小腿创伤组织缺损,疗程短,疗效好。根据缺损的不同部位、范围以及术者的技术水平,选择不同的显微外科皮瓣进行修复,可获得满意的临床效果。 相似文献
8.
自1999年至今,采用骶管封闭治疗腰椎间盘突出症23例,取得较好效果,现报告如下. 1 临床资料 1.1 一般资料本组共23例,男17例,女6例;年龄23~51岁,平均36岁.23例均由CT证实有腰椎间盘突出,其中L4-5 16例,L5S1 5例,L4-5及L5S1两节段同时突出2例,伴有椎管狭窄3例. 相似文献
9.
目的 通过检测G蛋白偶联受体家族C群5成员A(G protein coupled receptor C type group 5 member A, GPRC5A)在肝癌组织及细胞中的表达,探讨GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡、氧化应激的影响及其相关作用机制。方法 收集2018年12月~2019年11月在解放军联勤保障部队第九六九医院行手术治疗的38例肝癌患者癌组织及配对癌旁正常组织样本;另选取人正常肝上皮细胞株HL-7702和人肝癌细胞株(HepG2,HCCLM3,HuH-7和MHCC-97H)进行研究。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌组织、癌旁正常组织及肝癌细胞、正常肝上皮细胞中GPRC5A表达量。通过转染pcDNA3.1-GPRC5A质粒构建过表达GPRC5A肝癌细胞株,采用MTT实验和V-FITC/PI凋亡试剂盒分别检测过表达GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡的影响。采用活性氧指示剂DCFH-DA检测细胞中氧化应激相关因子活性氧(ROS),NAD+/NADH和三磷酸腺苷(ATP)水平。采用Western blot实验检测凋亡相关蛋白caspase-3及上皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果 肝癌组织中GPRC5A表达较癌旁正常组织显著降低(0.34±0.09 vs 0.73±0.10),差异有统计学意义(t=17.869,P<0.01)。肝癌细胞HepG2(0.35±0.06),HCCLM3(0.38±0.10),HuH-7(0.53±0.07),MHCC-97H(0.67±0.06)中GPRC5A表达量显著低于人正常肝上皮细胞HL-7702中的GPRC5A表达量(1.00±0.08),差异有统计学意义(t=5.716~11.258, 均P<0.05)。pcDNA3.1-GPRC5A组转染36 h细胞增殖吸光度(A)值(0.94±0.16)显著低于对照组(1.49±0.05)和pcDNA3.1组(1.45±0.07)(F=25.640,P<0.01)。GPRC5A过表达组VEGF(0.98±0.04)表达量较对照组(2.94±0.15)和pcDNA3.1组(2.89±0.11)显著降低(F=310.450,P<0.001)。pcDNA3.1-GPRC5A组细胞中ROS(182.12±13.42)水平显著高于对照组(101.23±11.20)和pcDNA3.1组(98.30±10.26)(F=49.577,P<0.001);NAD+/NADH(35.24±6.43)及ATP(55.34±6.51)水平显著低于对照组(100.25±12.41,100.17±14.36)和pcDNA3.1组(97.86±9.67,102.23±11.02)(F=42.338,17.077,P<0.05)。GPRC5A过表达组细胞凋亡率高于对照组和pcDNA3.1组;细胞凋亡蛋白caspase-3(2.61±0.16)表达量也高于对照组(1.00±0.11)和pcDNA3.1组(1.01±0.02)(F=202.843,P<0.001)。pcDNA3.1-GPRC5A组细胞中p-STAT3表达量(0.43±0.06)显著低于对照组(1.00±0.13)和pcDNA3.1组(1.03±0.12)(F=29.476,P<0.001);pcDNA3.1-GPRC5A组下游基因Socs3(0.47±0.05),c-MYC(0.54±0.06)表达量也显著低于对照组(1.01±0.05,1.00±0.04)和pcDNA3.1组(0.98±0.09,1.02±0.06)(F=63.275,75.409,P<0.001)。肝癌组织中STAT3与GPRC5A表达量呈显著负相关(r=-0.746,P<0.01)。过转染pcDNA3.1-STAT3或pcDNA3.1-NLRP3后显著逆转了pcDNA3.1-GPRC5A对肝癌细胞的抑制作用(P<0.05)。结论 GPRC5A低表达可能通过调节STAT3/Socs3/c-MYC信号和炎症反应抑制了肝癌细胞的增殖,诱导肝癌细胞的氧化应激和凋亡。 相似文献
10.