房间隔缺损封堵术前后心肌损伤的变化

目的:探讨房间隔缺损(ASD)患者介入治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化规律。方法:42例ASD患者(ASD组)、16例诊断性导管介入的先天性心脏病患者(诊断性导管介入组)用酶联免疫吸附(ELISA)法检测介入前后不同时间点血清cTnI的水平。结果:所有患者术前血清cTnI水平处于正常值范围内;术后即刻、4 h及24 h,ASD组较术前升高,诊断性导管介入组与术前无差异,两组间有显著统计学意义(P<0．01);72 h两组间无显著统计学意义(P>0．05)。结论:ASD的介入治疗引起可逆性的心肌微损伤,是一种安全、有效、创伤小的方法。     

超声心动图在介入治疗动脉导管未闭中作用的再评价

目的评价超声心动图在动脉导管未闭(PDA)介入治疗中的作用.方法全组148例,年龄0.6～64岁,平均(24.1±21.8)岁.根据造影结果按Krichenko方法分型,按PDA最窄处直径分为直径＜2.5mm的Ⅰ组、直径2.5～10.0mm的Ⅱ组和直径＞10.0mm的Ⅲ组.采用Cook或PFM弹簧圈和Amplatzer封堵器行介入治疗.结果148例PDA患者中145例行主动脉弓降部造影.PDA最窄处直径造影测量为Ⅰ组34例,(1.9±0.4)mm,Ⅱ组97例,(5.6±2.3)mm和Ⅲ组14例,(13.8±4.1)mm,而超声心动图检查分别为(2.1±0.6)mm,(5.9±2.4)mm和(11.2±1.9)mm(5.4±1.8)mm,各组间无显著差异(P＞0.05).148例PDA 10例用COOK弹簧圈、8例用PFM弹簧圈、126例用Amplatzer封堵器,2例用Amplatzer间隔封堵器治疗,2例有严重阻力性肺动脉高压不适宜治疗,其中3例直接依据超声结果选择Amplatzer封堵器.术后即刻造影21.7%(31/143)有微量残余分流,1例间隔封堵器治疗后有少-中量残余分流,13h后发生溶血,72h后外科急诊行PDA缝合术.后术24～48h超声心动图仅4例有微量残余分流.随访1～6m,所有左心内径增大的患者均明显回缩,未发现残余分流和导管再通.结论超声心动图检查在PDA介入治疗术前筛选合适患者、判断PDA的直径大小、选择合适的介入治疗方法,术后治疗效果的评价方面具有重要的作用.术中仍应结合主动脉造影了解PDA的形态以选择合适的封堵器,但超声测量PDA的直径大小是选择封堵器的重要补充.     

经胸超声心动图指导硬缘房间隔缺损封堵术

目的评价经胸超声心动图(TTE)指导硬缘房间隔缺损(ASD)封堵术的可行性和作用。方法298例硬缘ASD患者,术前用彩色多普勒超声心动图结合组织谐波功能经胸测量各切面ASD大小及周缘情况,ASD封堵术中TTE监测封堵过程、封堵器的牢固性,彩色多普勒观察有无残余分流。封堵器释放后测量其腰部大小,并与术前TTE测量的ASD最大径进行比较。结果用TTE术前检查ASD最大径3~40 mm[平均(20.0±8.5)mm],选用的封堵器6~46 mm[平均(24.9±9.4)mm],释放后封堵器腰径3~40 mm[平均(20.5±8.6)mm]。TTE测量的ASD大小与封堵器大小相关良好(Y=1.11X+2.67,r=0.98,P<0.0001)。TTE测量的ASD大小与释放后封堵器腰径相关关系极佳(Y=0.99X+0.24,r=0.99,P<0.0001)。所有患者ASD封堵器固定牢固,无脱落。结论TTE结合组织谐波功能可以准确测量硬缘ASD大小,是指导ASD封堵的可行、有效、简便方法。     

甲状旁腺素相关肽诱导骨髓细胞生成破骨细胞及对骨吸收的影响

目的：建立甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞培养系统，并观察其特点。方法：分离小鼠骨髓细胞后，用0，20，50，100ng的PTHrP刺激，第6天时观察生成的破骨细胞数目。用PTHrP 50ng刺激，观察培养后4，6，8．10，14d时破骨细胞生成数目。结果：破骨细胞数目随PTHrP剂量的增高而增加。培养后4d有破骨细胞形成，6—8d破骨细胞数达到高峰，14d时几乎消失。结论：PTHrP可诱导破骨细胞形成，破骨细胞形成数目与甲状旁腺素相关肽呈剂量依赖，破骨细胞寿命少于两周。     

小儿膜周部室间隔缺损介入治疗发生高度房室传导阻滞的特点及其处理（附9例报道）

目的探讨经导管介入治疗小儿膜周部室间隔缺损（VSD）发生高度房室传导阻滞（AVB）的特点及其处理。方法选择我科年龄小于12岁VSD患者,经导管介入治疗发生高度AVB的患儿,共计9（男4,女5）例,连续观察所有患儿封堵术前以及发生高度AVB后ECG的变化及其处理。结果①术中发生高度AVB5例,分别在AVB后10min～46h恢复正常窦性心律。其中3例为持续Ⅲ度AVB,经处理后2例转为持续Ⅱ度Ⅱ型,1例仍为持续Ⅲ度AVB;间歇性Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度AVB各1例。②4例在术后12h～10d出现AVB,3例在AVB后1～12d恢复;1例未恢复,给予永久起搏器治疗。其中3例为间歇性高度或Ⅲ度AVB,1例为持续性Ⅲ度AVB。③术后AVB恢复的3例,在高度AVB时,ECG均表现为完全性右束支传导阻滞+左前分支传导阻滞。AVB后3～5d,ECG电轴左偏进一步加重,以后电轴左偏逐渐减轻,左前分支阻滞逐渐消失,至恢复时ECG仅遗留右束支传导阻滞。结论小儿膜周部VSD介入治疗有发生高度AVB的危险。对于高危患者,应尽早治疗。     

经导管同期治疗复合型先天性心脏病的疗效观察

目的研究经导管同期治疗复合型先天性心脏病的策略并评价其疗效。方法34例患者,男12例,女22例。复合类型为:房间隔缺损(ASD)合并肺动脉瓣狭窄(PS)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)分别是16例、7例、3例,合并二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)2例;VSD合并PDA3例、Taussig-Bing畸形合并PDA1例;2例并发3种畸形(并发ASD、VSD和PDA1例,并发ASD、PS和PDA1例)。经导管介入治疗的原则:先行瓣膜球囊扩张术纠正瓣膜狭窄,其次行VSD封堵术,再次行PDA封堵术,最后行ASD封堵术。术后3d、1个月、6个月分别行经胸超声心动图(TTE)、X线检查评价治疗效果。结果34例复合型先天性心脏病患者均一次性治疗成功。术中未发生任何重要并发症。术后即刻TTE和造影示ASD,VSD,PDA所有封堵器位置良好,无残余分流。16例ASD合并PS者,跨肺动脉瓣平均压差由术前52.6±20.5mmHg下降到术后14.3±9.5mmHg(1mmHg=0.133kPa),差异有统计学意义(P<0.05)。2例Lutembacher综合征患者,超声心动图测量二尖瓣瓣口面积分别由二尖瓣球囊扩张术前1.0和1.2cm2增加到术后1.9和2.0cm2,平均左房压分别由29和26mmHg降至8和7mmHg。对于1例Taussig-Bing畸形合并PDA者,用18mmASD伞成功封堵16mmPDA,降低肺动脉压,改善患者症状,为二次手术创造条件。术后72h、1个月、6个月TTE示所有患者各水平分流均消失,左心房、左心室进行性地缩小,所有封堵器位置固定良好,无移位及脱落;同时行X线检查,肺血均明显减少,房室内径均明显恢复。结论复合型先天性心脏病经导管同期介入治疗虽较单纯型复杂,技术要求相对较高,但如指征掌握恰当,治疗策略合理,操作规范,同样可获得良好的治疗效果。     

介入法治疗室间隔缺损修补术后残余漏

目的评价室间隔缺损（VSD）修补术后经导管封堵治疗的临床效果。方法9（男4,女5）例患者,年龄5～40岁。其中膜部VSD术后7例,法洛四联症（TOF）术后2例。经胸超声心动图测量VSD术后残余漏直径为3～12mm。有7例为1个残余漏口,2例有2个残余漏口。结果左心室造影5例膜部瘤的左室面直径14～28mm,漏口均在膜部瘤的出口。其中3例残余漏有1个孔,其大小分别为4、6和7mm,用6、9和10mmVSD封堵器。2例有2个孔,其大小分别为3、6mm和9、7mm,两孔之间距离分别为8和10mm,均放置两个封堵器,1例为5和9mmVSD封堵器,1例为14mmVSD封堵器和12/14mm动脉导管未闭封堵器。2例膜部VSD,其漏口直径分别为3和10mm,用5和14mm封堵器。2例TOF术后并发VSD残余漏,其漏口直径分别为9和14mm,用12和18mm封堵器。术后即刻左心室造影8例无残余分流,1例两个封堵器的患者有少量残余分流。升主动脉造影全部患者无主动脉瓣返流。随访1～6月复查超声心动图,有残余分流的1例在3月消失,全部患者封堵器无移位,无主动脉瓣返流。结论经导管封堵治疗室间隔缺损修补术后残余漏是一项操作安全、疗效可靠的治疗方法。     

成人房间隔缺损介入治疗进展

本文综述了成人房间隔缺损的临床特点 ,关闭成人房间隔缺损的适应证和存在的问题 ;介入治疗房间隔缺损的方法、治疗效果和并发症的处理。提出成人房间隔缺损应该首先选择经导管的介入治疗     

国产封堵器介入治疗小儿动脉导管未闭并发肺动脉高压的临床疗效

目的评价国产封堵器经导管介入治疗小儿动脉导管未闭（PDA）并发肺动脉高压的临床疗效。方法回顾分析2003年12月2007年11月86（男30,女56）例小儿PDA并发肺动脉高压实施经导管介入治疗;年龄8月12（8±7）岁;体质量1146（31±8）kg;行左、右心导管检查及主动脉弓降部造影,确定PDA位置、形状及大小,PDA最窄处内径413（7±5）mm。以国产蘑菇伞堵闭器行介入治疗,根据封堵实验决定能否行永久封堵。术后24h、1个月、3个月、6个月、1年行彩色多普勒超声心动图检查。结果2例（2%）封堵后30 min肺动脉收缩压无下降,反而有轻度上升,考虑为阻力性重度肺动脉高压,撤出封堵器。余84例（98%）术后30 min肺动脉压收缩压由术前平均（69±24）mmHg（1mmHg=0.133 kPa）降为（36±14）mmHg（P<0.05）,肺动脉平均压由术前（45±14）mmHg降为（30±8）mmHg（P<0.05）,主动脉压由术前（94±10）mmHg升至（99±6）mmHg,但无统计学差异。术后30min主动脉弓降部造影显示,18例（21%）可见极少量残余分流,术后24h心脏彩超复查4例（4%）有少量残余分流,术后1月彩超复查皆无残余分流;无严重并发症发生。结论国产蘑菇伞经导管封堵治疗儿童PDA并发肺动脉高压,安全、有效,值得推广应用。     

心脏肥大细胞与心肌凋亡

急性心肌梗死后死亡的心肌细胞数量,影响着心肌梗死后疾病的进展,是随后的心室重构以及心肌衰竭程度的最重要的决定因素之一。近年的研究表明,心肌凋亡是心肌梗死各个阶段细胞死亡的重要原因之一,抑制或减少心肌细胞凋亡能阻止心肌梗死后心室重构和改善心功能。心脏肥大细胞（cardiac mast cell,CMC）是与心肌凋亡密切相关的细胞之一,它通过脱颗粒作用,释放多种炎症介质,直接参与心肌凋亡的过程。本文综述了CMC参与心肌凋亡的相关机制,并总结数种针对心肌细胞凋亡的药物及其潜在的心脏保护作用。