重复经颅磁刺激对癌痛患者的镇痛效果研究

目的：探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)对癌痛患者的镇痛疗效。方法：本研究采用前瞻性随机对照试验,将50例癌痛患者随机分为rTMS组和对照组各25例。在常规药物治疗的基础上,rTMS组给予高频10Hz、左侧背外侧前额叶（DLPFC）刺激治疗,对照组采用假刺激治疗。采用数字评价量表疼痛评分、口服吗啡等效剂量（OME）、WHO生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评定患者的治疗效果。结果：经2周治疗后,rTMS组患者的NRS评分均较治疗前及对照组治疗后明显降低（P＜0.05）,对照组治疗前后比较差异无统计学意义。治疗后,2组患者的OME均较治疗前有所增加（P＜0.05）,但rTMS组的增加剂量要明显低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2组患者WHOQL-BREF总分均较治疗前明显提高（P＜0.05）,但rTMS组更高于对照组（P＜0.05）。 治疗后,rTMS组的治疗有效率及显效率均明显高于对照组（P＜0.05）。结论：rTMS可明显缓解癌痛患者的疼痛程度,降低止痛药物使用剂量,改善癌痛患者的生活质量,是一种有效的癌痛康复治疗工具。     

钙池操纵的钙通道的调控机制

钙池操纵的钙通道(store-operated calciumchannel,SOC)系存在于细胞膜表面的一种新发现的钙通道,它是非兴奋性细胞Ca2 内流的主要通道。SOC的开启是由钙库耗竭所激发,然而,钙库耗竭如何开启SOC仍不十分清楚。文章综述了SOC开启调控机制的有关研究进展。     

脂氧素A4对Jurkat T细胞游离钙浓度变化及增殖的影响

目的 研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响.方法 钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 ①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止JurkatT细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(PI)和DNA含量.结论 LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖.     

槲皮素对离体乳头肌收缩功能的影响

槲皮素(quercetin，Que)是一种植物界分布广泛的黄酮类化合物,具有抗氧化、抗感染、抗肿瘤、降血压、抗心律失常及防止心肌缺血再灌注损伤等作用,其毒副作用小,极具临床价值[1].     

脂氧素对巨噬细胞表面免疫抑制分子和共刺激分子表达的影响

目的 研究脂氧素A4（LXA4）对RAW264．7巨噬细胞免疫功能的影响。方法体外培养小鼠RAW264．7巨噬细胞，分为空白对照组、脂多糖（LPS）组和LXAt组。各组处理预设时间后，RT-PCR检测PIR-A和PIR-B基因表达水平，总一氧化氮检测试剂盒检测一氧化氮含量，流式细胞仪检测细胞表面MHC-Ⅱ分子、CD80（B7-1）、CD86（B7-2）的表达量。结果 LXA4显著上调PIR-B，而几乎不影响PIR-A的基因表达水平；明显促进一氧化氮分泌（P〈0．01）；抑制LPS活化巨噬细胞表达MHC-Ⅱ和CD86（P〈0．05），但对CD80的表达无明显影响（P〉0．05）。结论 LXA4促进巨噬细胞表达免疫抑制分子PIR-B和一氧化氮，抑制巨噬细胞的抗原提呈能力。     

脂氧素A4对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法 体外培养HUVEC,培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养(对照组)、氯化钴(CoCl2)诱导细胞缺氧(缺氧组)、不同浓度LXA4(1、10、100 nmol/L)加入缺氧组细胞培养液中(药物干预组);倒置相差显微镜下观察各组HUVEC的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度LXA4培养24 h和100 nmol/L的LXA4作用不同时间(4、8、12、24 h)后缺氧HUVEC存活率;免疫细胞化学法检测细胞胞质内第Ⅷ因子相关抗原抗体(vWF)水平变化(以灰度值表示),细胞质内出现棕黄色颗粒为阳性;激光共聚焦显微镜观察细胞质内游离Ca2+荧光强度变化.结果 (1)细胞形态:缺氧组HUVEC明显失去原有正常细胞形态,细胞变圆,核固缩;药物干预组正常细胞数量增多,加入100 nmol/L浓度的LXA4后,大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似.(2)细胞存活率:缺氧组细胞存活率为(40.1±3.9)%,药物干预组细胞培养液中加入1、10、100 nmol/L浓度的LXA4后,细胞存活率分别为(52.9±1.4)%、(64.1±3.3)%、(76.6±1.6)%,分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).药物干预组细胞培养液中LXA4浓度为100 nmol/L时,作用4、8、12、24 h,细胞存活率分别为(68.2±2.3)%、(82.5±1.4)%、(82.9±1.4)%和(72.2±8.5)%,且在12 h时达峰值;药物干预组各时间点细胞存活率分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)vWF水平:随着药物干预组细胞培养液中LXA4浓度的增加,其胞质内vWF水平逐步降低,LXA4浓度为1、10、100 nmol/L时.vWF水平分别为203.9±0.7、204.6±0.9、191.8±0.5,分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)Ca2+荧光强度:激光共聚焦显微镜观察结果显示,LXA4可提高缺氧HUVEC胞质内Ca2+荧光强度.结论 LXA4对缺氧HUVEC维持正常的细胞形态起重要作用,并可提高其细胞存活率及降低细胞质内vWF水平,其保护机制可能是通过降低细胞内钙超载和转移细胞核内Ca2+,使细胞质内Ca2+增加.     

脂氧素A4通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道电流而抑制其激活和增殖

目的通过研究脂氧素A4（LXA4）对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化、钙池操纵的钙通道电流（Isoc）及细胞激活和增殖的影响，初步探讨其对T细胞的调节作用及机制。方法钙离子荧光探针Fluo-3／AM负载细胞后，用激光共聚焦扫描显微镜技术动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化；全细胞膜片钳技术记录Isoc；ELISA测IL-2水平；3^H-TdR掺入法测细胞增殖情况，并结合流式细胞仪进行细胞周期分析。结果（1）用含钙细胞外液时，LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度，而用无钙细胞外液时则无显著差异；（2）LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵的钙通道（SOC）激活剂thapsigargin（TG）引起Jurkat T细胞内游离钙浓度的增高，100nmol／L LXA4也能抑制anti-CD3或植物血凝素（PHA）引起的细胞内钙离子浓度的增高，SOC阻滞剂2-aminoethoxydiphenylborate（2-APB）能显著抑制TG引起的钙内流；（3）膜片钳结果显示，LXA4抑制正常Jurkat T细胞Isoc，TG能显著增大Isoc，而LXA4呈剂量依赖性抑制TG引起的Isoc的升高；（4）LXA4剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28诱导的Jurkat T细胞IL-2表达及细胞增殖，细胞周期分析发现LXA4阻止Jurkat T细胞由GI1期进入S期，降低S期细胞比例。结论LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞Isoc引起的胞质内游离钙离子浓度的升高而抑制其激活和增殖。     

脂氧素对Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2/白细胞介素-2受体表达的影响

目的：研究脂氧素对Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2表达的影响。方法:体外培养Jurkat T细胞，anti-CD3（2 mg/L）和anti-CD28（2 mg/L）单抗刺激Jurkat细胞活化，加入不同浓度脂氧素（0.1 nmol/L-100 nmol/L）共同孵育24h后，加入［3H］-TdR继续孵育6 h，液闪仪测放射性活度；或收集培养上清，ELISA测IL-2水平，收集细胞，流式细胞仪检测细胞表面IL-2受体α亚单位CD25表达，PI染色后经流式细胞仪进行细胞周期分析。结果:脂氧素剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28活化的Jurkat T细胞增殖（P<0.05）；细胞周期分析发现脂氧素处理组S期细胞比例减少；脂氧素显著降低培养上清中IL-2 含量（P<0.05）但对CD25表达无明显影响（P>0.05）。结论:脂氧素能抑制活化Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2表达；脂氧素可通过影响T淋巴细胞的活化增殖进而发挥免疫负性调节作用。