硒抑制镍诱导的人肺成纤维细胞的DNA损伤

目的　探讨三氧化二镍(Ni2O3)对人肺成纤维细胞(human lung fibroblasts,HLF)的DNA损伤作用以及Na2SeO3的保护作用。方法　应用单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)检测DNA损伤。结果　Ni2O3 处理HLF细胞4 h,SCGE检测出DNA损伤程度高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。而Ni2O3 Na2SeO3 处理组DNA损伤程度低于Ni2O3 组,差异有显著性(P<0.01)。结论　硒可抑制镍诱导的人肺成纤维细胞的DNA损伤。     

Tie2基因对纳米金颗粒进入牙周组织的影响

目的 研究Tie2基因表达对不同粒径纳米金颗粒（gold nanoparticles, GNPs）进入牙周组织及停留情况的影响。方法 采用实时定量PCR和Western印迹法检测Tie2基因和蛋白在正常和转基因小鼠牙周组织中的表达;冰冻切片检测GFP在牙周组织中相对高表达的部位;小鼠尾静脉注射1g/kg剂量20、40、60、80nm粒径GNPs,应用ICP-AES技术检测牙周组织Au含量。结果 转基因小鼠比正常小鼠Tie2基因的表达高约2.5倍。Tie2蛋白在转基因小鼠牙周组织中显著高表达,差异具有统计学意义（P<0.05）。GFP荧光提示Tie2在转基因小鼠牙周组织血管周围表达相对较高。转基因小鼠和正常小鼠牙周组织中GNPs的累积量随粒径增大而减少,正常小鼠牙周组织中GNPs的累积量明显高于转基因小鼠,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 Tie2基因高表达不利于GNPs扩散。     

树突细胞外泌体通过mTOR-SREBP途径引起心肌梗死后血脂异常

目的：作为重要炎症细胞的树突细胞（DCs）参与动脉粥样硬化。 DCs分泌的外泌体（DEXs）最近引起了人们的广泛关注，但对其在心肌梗死（MI）后血脂异常的作用研究较少。 SREBP是一种重要的转录因子，通过mTOR-SREBP信号传导参与脂质生成。我们假设DEXs通过mTOR-SREBP途径改变脂质代谢，影响MI后血脂谱的变化。方法：用正常心肌细胞（Control-DEX组）或梗死心肌细胞（MI-DEX组）的上清液刺激小鼠的DCs。用两组分泌的DEXs处理肝细胞，用酶标记测定仪测定脂质的合成和分泌。进一步通过蛋白质印迹和RT-PCR检测mTOR-SREBP途径的表达。结果：MI-DEX干预肝细胞后，胆固醇和LDL-c水平显着升高，mTOR-SREBP表达增加。使用SREBP抑制剂后，胆固醇的合成和分泌功能随着mTOR-SREBP表达的降低而下降。结论：DEXs可能通过干扰肝细胞中的mTOR-SREBP途径在MI的血脂异常中发挥重要作用。     

树突状细胞分泌的外泌体对心肌梗死后肝细胞血脂代谢的影响

目的:探讨树突状细胞(DCs)所分泌的外泌体(DEXs)对心肌梗死(MI)后肝细胞血脂谱的影响及可能的作用机制。方法:用正常心肌细胞或梗死心肌细胞的上清液刺激小鼠DCs,将DCs分泌的DEXs分别命名为Control-DEX和MI-DEX。用两组DEXs处理肝细胞,酶标测量仪测定肝细胞中脂质的合成和分泌情况。进一步通过蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测肝细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路相关分子的表达。结果:MI-DEX干预肝细胞后,胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,mTOR-SREBP通路相关分子表达量增加(P0.05)。使用SREBP抑制剂后,胆固醇的合成和分泌功能随着mTOR-SREBP表达量的降低而下降(P0.05)。结论:MI-DEX可通过干扰肝细胞中的mTOR-SREBP途径,在MI后肝细胞的血脂代谢中发挥重要作用。     

疼痛管理对急性胰腺炎留观患者住院周期的影响

目的研究疼痛管理对急诊留观急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP)患者的疼痛发展以及住院周期的影响。方法回顾分析长海医院2018年1月—2019年12月共563名急诊留观住院AP患者的疼痛分级、分类,疼痛处理以及疼痛管理后的住院周期情况。结果AP患者主要症状为腹痛,女性患者平均年龄高于男性（P=0.037）。以MAP分类为主,MAP和MSAP疼痛分级均以2级为主,分类内所占比例分别为59.7%和61.3%。不镇痛患者只有4.6%恶化。1级和2级疼痛MAP患者、2级疼痛MSAP患者镇痛治疗后显著延长住院天数。结论对于MAP患者的1级和2级疼痛,在临床疼痛管理中,尽量不考虑药物镇痛;对于MSAP患者的1级和2级疼痛,应当结合临床情况,鼓励患者减少使用药物镇痛。     

硒和维生素E对紫外线引起DNA损伤的保护作用

目的 研究硒和维生素E对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法 体外培养人肺成纤维细胞。加硒和维生素E处理2h后，紫外线分别照射7，15，30min，然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果 经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重，而在照射过程中加入中浓度的硒或维生素E后细胞DNA损伤明显减轻。结论 紫外线照射细胞可使DNA受到损伤，硒和维生素E具有拮抗这种损伤的作用，可能与其抗氧化等功能有关。     

茶多酚对紫外线引起的DNA损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法　体外培养人肺成纤维细胞 ,加茶多酚处理 2h后 ,紫外线分别照射 7、15、30min ,然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果　经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重 ,而在照射过程中加入浓度为 2 5 0 μg/L的茶多酚后细胞DNA损伤明显减轻。结论　紫外线照射细胞可使DNA受到损伤 ,茶多酚具有拮抗这种损伤的作用 ,可能与其抗氧化等功能有关     

慢病毒介导siRNA干扰Sez6对小鼠小脑浦肯野细胞发育的影响

目的通过Sez6siRNA慢病毒感染小鼠小脑组织切片细胞,干扰Sez6基因表达后,观察浦肯野细胞生长发育变化。方法使用Sez6siRNA慢病毒感染体外培养的刚出生（P0）的小鼠小脑组织切片细胞后;免疫组化标识浦肯野细胞,观察细胞树突发育。结果Sez6基因表达下调明显,浦肯野细胞树突分支数量减少（P〈0．05）,发育延迟;浦肯野细胞胞体排列不整齐。结论Sez6的表达与浦肯野细胞树突发育相关,还可能跟浦肯野细胞迁移排列相关。     

基于近红外荧光蛋白的细菌体内成像研究

目的建立表达iRFP的细菌株并且进行体内和体外成像。方法合成iRFP基因序列,构建pPL-BV和pET-3a-iRFP质粒,转化质粒进入细菌,检测细菌激发和发射波长,分析细菌体外和体内荧光分子成像。结果转化含iRFP质粒的细菌的激发波长峰值为690nm,发射波长峰值为713nm,细菌可进行体外和体内荧光分子断层成像。结论本研究成功构建了表达iRFP的细菌,体内外成像可快速分析该细菌的数量变化和体内分布。