银屑病的瘙痒特征及相关因素分析

目的调查银屑病患者中瘙痒发生率、瘙痒程度等临床特征及其影响瘙痒的相关因素。方法采用问卷调查的形式调查了112例银屑病患者,评价其瘙痒特征及影响瘙痒的相关因素。结果 112例银屑病患者中83%存在不同程度瘙痒,相关分析显示:患者瘙痒与否与年龄、疾病活动度呈显著相关(P0.05),而与患者性别、病程、家族史、吸烟、饮酒及身体质量指数(BMI)无相关性,瘙痒程度与银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分、浸润程度呈显著相关(P0.05),而与红斑、鳞屑无相关性。结论大多数银屑病患者存在不同程度的瘙痒症状,年纪越大、皮损越广泛、浸润程度越高以及处在进展期的银屑病患者瘙痒越剧烈。     

基于miR30骨架的HPSE-shRNA慢病毒载体的构建及其效应研究

目的:模拟miR30的框架结构设计针对HPSE的shRNA,将其克隆至慢病毒载体的CMV启动子调控的表达框内,实现Ⅱ型启动子对RNAi的有效调控。方法:设计3条基于miR30骨架的HPSE-shRNA,通过PCR获得目的片段,回收后与线性化LV PP-GFP载体连接产生重组慢病毒载体LV PP-GFP/miR-HPSE-shRNA,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。用LV PP-GFP/miR-HPSE-shRNA、pHelper 1.0载体和pHelper 2.0载体共转染包装细胞293T细胞,产生慢病毒,感染A375细胞。以实时荧光定量PCR检测HPSE-mRNA的表达情况,以Westen blot检测HPSE蛋白的表达水平。结果:构建出以miR30为骨架的针对HPSE的慢病毒干扰载体,经阳性菌落PCR鉴定与测序,结果正确。实时荧光定量PCR和Westen blot结果表明,LV PP-GFP/miR-HPSE-shRNA重组病毒感染后A375细胞HPSE-mRNA和蛋白的表达明显降低。结论:本研究成功构建了以miR30为骨架的HPSE-shRNA慢病毒载体,实现了Ⅱ型启动子对RNAi的有效调控,为今后实现溶瘤病毒介导RNAi提供了实验依据。     

水通道蛋白-3与皮肤研究进展

水通道蛋白是细胞膜上参与跨膜水转运的一组通道蛋白.水通道蛋白3是人类皮肤中表达量最丰富的水通道蛋白亚型,除对水分子通透外还对甘油等溶质具有通透性.动物研究显示,水通道蛋白3基因敲除后皮肤保湿功能和弹性降低,创伤愈合延缓;水通道蛋白3还与细胞增殖及迁移有关,可能参与皮肤肿瘤的发生、发展和转移.水通道蛋白3与炎症性皮肤病如新生儿中毒性红斑、特应性皮炎等的病理机制相关.维A酸、肿瘤坏死因子-α等多种物质可调节水通道蛋白3的表达,对其表达进行调控将为治疗相关皮肤病带来新的手段.     

成人泛发性环状肉芽肿1例

患者女,57岁。全身出现散在环状或半环状红色浸润性斑块1年。皮损组织病理示:真皮浅层胶原纤维变性及肉芽肿形成;弹力纤维染色示:有少量弹力纤维断裂。阿新蓝染色示:胶原束间见嗜碱性黏液性物质沉积。诊断:泛发性环状肉芽肿。     

水通道蛋白-3与皮肤研究进展

Aquaporins (AQPs) are a group of membrane transport proteins involved in the transport ofwater across cell membranes. AQP3, the most abundant aquaporin subset in human skin, is permeable notonly to water but also to small solutes such as glycerol. It has been reported that AQP3-knockout mice havereduced stratum corneum water content, elasticity and impaired wound healing. AQP3 has been revealed to berelated to cell proliferation and migration, and involved in the initiation, progression and metastasis of tumors.In addition, AQP3 expression is associated with the pathogenesis of inflammatory cutaneous diseases such asatopic dermatitis and erythema toxicum neonatorum. AQP3 expression can be modulated by multiple factorssuch as retinoic acid and tumor necrosis factor α, and this modulation may provide a new clue for the therapyof related skin diseases.