甘草甜素和甘草酸单铵促进IL-2增强NK活性的研究

本实验采用乳酸脱氢酶释放法研究甘草甜素和甘草酸单铵对人外周血NK细胞活性的影响。结果表明,甘草甜素和甘草酸单铵本身无增强NK细胞活性的作用,但可明显促进IL-2增强NK活性,这种增强作用与甘草甜素和甘草酸单铵的浓度有关。     

肿瘤坏死因子(TNF)的小鼠体内外抗Ehrlich腹水瘤作用及其机理的初探

家兔经BCG和LPS联合刺激后,其血清中产生一种细胞毒因子,称肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF),该因子对L_(?)细胞及其它种属的肿瘤细胞,如Ehrlich腹水瘤细胞有较强的细胞毒效应。对人胚肺二倍体细胞则不表现细胞毒作用。单独使用BCG或LPS后,家兔血清均有一定的对L_(?)细胞的细胞毒性;联合使用,则家兔血清中细胞毒性显著提高。体外TNF与Ehrlich腹水瘤细胞共同孵育2、6h后,台酚兰染色表明细胞基本存活,但其肿瘤移植能力明显降低。TNF对Ehrlich腹水瘤的体内抑瘤作用,以攻击肿瘤前两天用药效果为佳。TNF注入小鼠腹腔后,能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。     

脂质体包裹胞壁酰二肽对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤杀伤活性的影响

本实验用旋转蒸发法制备包裹胞壁酰二肽(MDP)的大多层脂质体(MLV)。~(51)Cr释放实验和体内抑瘤实验表明,脂质体包裹的MDP(MLV-MDP)能在体外激活小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤杀伤活性;在体内延长荷瘤小鼠的生存时间。而相同剂量的游离MDP,空白脂质体及空白脂质体与游离MDP联合使用,既不能在体外激活巨噬细胞的肿瘤杀伤活性,也不能在体内延长荷瘤小鼠的生存时间。     

家兔肿瘤坏死因子的诱生部分纯化及生物学活性的研究

肿瘤坏死因子(Tumour necrosis factor,TNF)是Currie和Old等人于1975年发现的,一种由巨噬细胞产生的,仅对癌细胞有杀伤作用而对正常细胞无细胞毒作用的非种属特异性的活性因子,目前,国内对TNF的研究尚刚刚开始,本实验以家兔血清制备产生TNF, 结果表明:单独用BCG或LPS刺激,兔血清中具有较低的细胞毒性(细胞毒指数-CI％分别为27.44±0.84和52.91±3.85)。联合应用BCG和LPS,其细胞毒性显著增强(C1％为94.06±1.43)。在TNF检测过程中,加入微量放线菌素D(0.1μg/ml)后,细胞毒性明显增强(C1％由55.57±1.41提高到94.21±1.55),明显提高了TNF的检测敏感性。     

人脾细胞α-干扰素的诱生及纯化的研究(摘要)

本文报道采用新城鸡瘟病毒诱生人脾细胞产生IFN。对其影响因素进行了初步探索,并进行了分离纯化。     

甘草甜素对人脾细胞产生γ-干扰素的影响(摘要)

本文报告了甘草甜素对人脾细胞产生γ-干扰素影响的研究。结论:人脾细胞在ConA、PHA的诱导下可以产生γ型干扰素;甘草甜素可以增加ConA诱导人脾细胞产生的γ-IFN对PHA无此作用;甘草甜素和ConA联合诱生γ-IFN的最适条件是:甘草甜素和ConA 200μg/ml,诱生时间48小时。细胞浓度为5×10~6至1×10~7为宜。     

甘草甜素免疫调节机理初探

本文同步检测甘草甜素(GL)对正常人外周血淋巴细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)和刀豆蛋白A诱导的抑制性细胞(ConA-Sc)功能的影响,并分析ConA-Sc、IL-2、IFN三者之间的关系。     

支气管哮喘过敏病因的研究——病人血清中抗粉尘螨特异IgE抗体水平与皮肤反应的相关性测定

我们对103名外源性支气管哮喘病人进行病因学研究,用粉尘螨浸出液作皮试,发现29.13%呈阳性反应。对其中20～40岁的46例(24例阳性,22例阴性)应用PRAST检测病人血清中抗粉尘螨特异IgE抗体,结果与皮试结果之间有86.95%的一致性,而皮试反应阳性的病人血清中抗螨变应原特异IgE抗体水平与皮试阈值之间呈现明显相关(F<0.01)。研究证明:粉尘螨变应原是支气管哮喘的主要病因之一。