电针对缺血缺氧新生大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响

目的 :探讨电针刺激大椎、百会穴对缺血缺氧脑损伤 (HIBD)新生大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响。方法 :7d龄Wistar大鼠 4 2只随机分为假手术对照组、HIBD组、HIBD后电针组 ,后 2组制备半球性HIBD模型。HIBD后电针组在缺血缺氧后第 2d给予电针刺激大椎、百会穴 15min ,1次 /d ,治疗 2个疗程 ,每个疗程 10d ,2个疗程间隔 2d。各组动物均于缺血缺氧后 2 2d处死 ,处死前经腹腔注射Brdu ,采用抗Brdu抗体进行免疫组化染色 ,镜下观察脑内Brdu阳性细胞的分布。结果 :各组Wistar幼鼠脑组织内侧脑室的室管膜下层、齿状回颗粒细胞层下层及胼胝体等有Brdu阳性细胞分布 ;HIBD组Brdu免疫阳性细胞数高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,低于HIBD后电针组(P <0 .0 5 )。结论 :缺血缺氧促进新生大鼠脑内神经前体细胞增殖 ;电针刺激大椎、百会穴可加强缺血缺氧后新生大鼠脑内神经前体细胞增殖     

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽β2受体拮抗剂B 1650加卡托普利组.麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注60min,观察各组缺血再灌注前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果:IR组心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著下降(P均＜0.01),NO产生减少(P＜0.05～0.01);卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(P＜0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于IR组,心肌损害较IR组减轻.先静注B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素;卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用可由缓激肽所介导.