肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB蛋白表达的影响

目的观察肝胃百合汤对慢性应激与Hp感染双因素损伤模型小鼠胃组织NF-κB、HSP70蛋白表达的影响,并研究其治疗机制。方法将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为空白组、单纯应激组、单纯Hp组、Hp+应激组、肝胃百合汤组及雷尼替丁组;空白组和单纯Hp组正常饲养,不限制进食进水;其余各组小鼠随机选取禁食、禁水、电击、行为束缚等10种刺激方法制备慢性应激小鼠模型。于造模第7天时,除空白组及单纯应激组外,其余各组小鼠给予Hp菌液灌胃;连续造模14 d时,肝胃百合汤组小鼠灌胃肝胃百合汤,雷尼替丁组小鼠予以灌胃盐酸雷尼替丁,其他各组小鼠灌胃蒸馏水;连续干预14 d后,取胃组织检测溃疡指数;采用免疫组化法检测小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB的蛋白表达。结果对比空白组,单纯Hp组、单纯应激组以及Hp+应激组小鼠的溃疡指数与HSP70、NF-κB蛋白表达明显升高(P0.01),且Hp+应激组小鼠的溃疡指数及NF-κB蛋白表达显著高于单纯应激组及单纯Hp组(P0.01);对比Hp+应激组,肝胃百合汤组和雷尼替丁组小鼠溃疡指数均显著降低(P0.01),且肝胃百合汤小鼠的溃疡指数组显著低于雷尼替丁组(P0.01);肝胃百合汤组和雷尼替丁组HSP70蛋白表达显著增加(P0.01),NF-κB蛋白表达显著降低(P0.01),且肝胃百合汤组HSP70蛋白表达量大于雷尼替丁组,NF-κB蛋白表达量低于雷尼替丁组(P0.01)。结论慢性应激与Hp可协同致胃黏膜损伤;肝胃百合汤可能是通过使HSP70蛋白表达增加,加强胃组织的自身修复作用,使受体的自身免疫能力提高,并降低NF-κB蛋白表达,减少其活性,使受损胃组织的炎症反应降低,从而起到抑制Hp,修复受损胃组织,加快胃溃疡好转的作用。     

肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织TFF1、p-ERK蛋白表达的影响

目的观察肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌(Hp)双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织三叶因子1(TFF1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达的影响,探讨其治疗慢性应激性胃溃疡合并Hp感染的相关机制。方法将60只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、应激组、单纯Hp组、双重因素组、肝胃百合汤组、雷尼替丁组,每组10只,选取10种不可预知刺激因素制备慢性应激小鼠模型,造模第7日给予单纯Hp组、双重因素组、肝胃百合汤组、雷尼替丁组灌胃Hp菌液;肝胃百合汤组给予肝胃百合汤灌胃,雷尼替丁组给予雷尼替丁灌胃,其余各组给予蒸馏水灌胃。采用免疫组化检测小鼠胃黏膜组织TFF1、p-ERK蛋白表达。结果双重因素组溃疡指数与TFF1、p-ERK蛋白表达明显高于空白组(P0.01);与双重因素组比较,肝胃百合汤组和雷尼替丁组溃疡指数显著降低(P0.01),且肝胃百合汤组明显低于雷尼替丁组(P0.01);肝胃百合汤组和雷尼替丁组TFF1、p-ERK蛋白表达明显高于双重因素组(P0.05,P0.01),且肝胃百合汤组明显高于雷尼替丁组(P0.01)。结论慢性应激与Hp可协同致胃黏膜损伤,肝胃百合汤可促进TFF1、p-ERK的表达及胃黏膜的修复,达到促进溃疡愈合的目的。     

肝胃百合汤对慢性应激性胃溃疡模型小鼠的影响

目的观察肝胃百合汤治疗慢性应激性胃溃疡的疗效。方法将40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、肝胃百合汤组(中药组)、雷尼替丁组(西药组),空白组常规饲养,其余3组按照不可预知慢性应激方法造模,持续28 d;造模14 d后各组给予相应灌胃处理14 d;观察小鼠一般行为学、旷场实验、体质量变化,计算溃疡指数(ulcer index,UI)及溃疡抑制率、胃黏膜病理改变。结果造模14 d后模型组小鼠行为学明显异常,旷场实验各项得分及体质量明显低于空白组,灌胃14 d后中药组小鼠一般行为改善,旷场实验各项得分及体质量与模型组对比明显上升;中药组UI低于模型组及西药组,且溃疡抑制率高于西药组;与空白组比,模型组小鼠胃黏膜可见散在糜烂及点状溃疡;与模型组比,西药组可见较多点状糜烂,未见明显溃疡,中药组仅见少量糜烂。结论肝胃百合汤能减轻小鼠胃黏膜炎症,修复胃黏膜、促进溃疡愈合。     

喻斌教授治疗功能性消化不良临证经验

喻斌教授认为功能性消化不良的主要病机为肝郁脾虚、肝脾失和,基本证型为肝郁脾虚证,治疗上根据患者的主要症状不同,以柴胡疏肝散或柴芍六君子汤为主方,再根据兼证不同,配合予清热利湿、健脾益气、温阳散寒等方药,临床取得了较好疗效.