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2.
目的:研究重组腺相关病毒(r AAV2/1)介导IGF-1基因对糖尿病ED(DMED)的修复作用及作用机制。方法:建立DMED动物模型,诱导糖尿病8周后,应用阿朴吗啡(APO,80μg/kg)皮下注射进行阴茎勃起试验,筛选DMED大鼠模型。实验分组:A组为正常对照组,B组为模型未治疗组,C组为单纯转染r AAV2/1-IGF-1组,D组为控制血糖组,E组为转染r AAV2/1-IGF-1组+控制血糖组。应用免疫组化法比较IGF-1和NOS基因在各组中的表达水平,检测阴茎海绵体内压。结果:C、D、E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分分别为(71.90±3.04)%、(4.16±0.15)分和(72.33±7.12)%、(4.32±0.28)分,均高于D组,差异具有统计学意义(P0.05),C、D、E组阴茎阴茎海绵体内压均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组阴茎阴茎海绵体内压为(230.69±8.34)mm Hg,高于D组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:应用r AAV2/1介导IGF-1基因对DMED大鼠能够显著提升IGF-1和NOS表达,增加阴茎海绵体内压,对阴茎勃起功能障碍具有显著的修复作用。 相似文献
3.
目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)对膀胱癌细胞增殖和血管生成的影响。方法:采用巨噬细胞U937的上清液培养膀胱癌细胞系T24,CCK-8法检测膀胱癌细胞的增殖能力;流式细胞术检测其对细胞周期的影响;通过实时荧光定量PCR和Western blot检测膀胱癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA和蛋白表达以及AKT磷酸化水平。结果:CCK-8结果表明TAMs促进膀胱癌细胞的增殖;流式结果显示TAMs能促进细胞周期G1-S期转换;实时荧光定量PCR和Western blot 结果显示TAMs促进膀胱癌细胞内VEGF的mRNA和蛋白表达,并促进AKT磷酸化。结论:TAMs促进细胞周期G1-S期转换,促进AKT磷酸化和VEGF的表达,且TAMs有望成为膀胱癌治疗和预后判断新的靶点。 相似文献
4.
目的:分析前列腺增生体积超过80mL的患者分别施予经尿道双极等离子前列腺剜除术(PKEP)与经尿道前列腺电切术(TURP)治疗的效果.方法:将本院2016-06~2018-06接受并施予TURP治疗的40例超过80mL前列腺增生患者作为A组,另选取同期接受并施予PKEP治疗的40例同病患者作为B组,观察两组手术时间、术中出血量、增生组织切割量、术后留置尿管时间以及住院时间,比较两组手术前后国际前列腺症状评分(IPSS)和残余尿量(PVR).结果:B组患者的手术时间为(60.16±8.45)min1,少于A组的(82.38±15.27)min1,术中出血量为(72.44±13.69)mL,少于A组的(98.66±22.34)mL,术后留置尿管时长为(58.66±3.58)h,短于A组的(80.44±6.82)h,住院时间为(5.00±0.6)d,短于A组的(6.45±1.20)d,增生组织切割量为(93.46±18.84)g,多于A组的(79.55±17.20)g,差异均有统计学意义(P<0.05).两组术前IPSS评分与PVR比较差异无统计学意义(P>0.05),B组患者术后IPSS评分为(4.55±1.48)分,少于A组的(5.20±1.39)分,PVR为(7.51±0.77)mL,少于A组的(9.40±1.27)mL,差异有统计学意义(P<0.05).结论:前列腺增生体积超过80mL的患者施予PKEP具有切除腺体彻底,出血少,安全性高,疗效确切的优点. 相似文献
5.
目的:探析肾结石治疗中应用输尿管软镜的临床效果。方法:将我院2016年2月-2017年10月接受手术治疗的80例肾结石患者选为观察对象,依据随机抽签法分为参照组(n=40)、试验组(n=40)。参照组患者给予常规切开取石术治疗,试验组患者给予输尿管软镜治疗,对两组患者手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、引流管拔除时间及并发症发生情况予以统计比较。结果:试验组患者手术时间、术后下床活动时间、引流管拔除时间均明显短于参照组患者,术中出血量明显少于参照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。试验组患者并发症发生率明显低于参照组患者,数据分别为2.5%、17.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:肾结石治疗中应用输尿管软镜的临床效果十分显著,具有手术创伤轻、术后恢复快、并发症少等优势,值得在临床中进一步推广与借鉴。 相似文献
6.
目的探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模8、12及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果DM组在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为1.0±0.0、1.0±0.0、1.0±0.0,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%,CN组勃起次数分别为2.2±0.8、2.3±0.8、2.0±0.7,勃起率均为100%,ED发生率为0。组间差异有统计学意义(P0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。 相似文献
7.
目的 探讨5 F输尿管导管负压吸引辅助6/7.5 F输尿管镜碎石术,治疗输尿管结石合并感染的安全性和有效性。方法 回顾性分析该院2020年7月-2021年12月67例采用旁置5 F输尿管导管负压吸引辅助6/7.5 F输尿管镜碎石术治疗输尿管结石合并感染的患者的临床资料,67例患者术前均有发热,入院后抗感染对症治疗,体温正常3 d后,行输尿管镜碎石治疗。术中输尿管镜下留置5 F输尿管导管并越过结石上方,输尿管导管末端连接负压吸引,并在输尿管镜下应用200 μm钬激光碎石。结果 术后6例患者出现发热。其中,低热(< 38.5℃)4例,高热(38.9℃和39.4℃)2例,术后感染率为9.0%,术后2~4周拔除输尿管双J管,术后清石率为83.6%。所有病例均未发生输尿管穿孔、黏膜撕脱和感染性休克等严重并发症。结论 5 F输尿管导管负压吸引辅助6/7.5 F输尿管镜碎石术治疗输尿管结石合并感染,安全、有效,可操作性强,可降低术后感染和尿脓毒血症的发生率。 相似文献
8.
目的:研究糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡情况及其意义.方法:实验分为正常对照组和糖尿病组.用10周龄SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型.12周后取两组大鼠膀胱组织标本,原位细胞检测法检测细胞凋亡;免疫荧光方法检测CD146、PDGF-Rβ、NG-2表达;Western Blotting检测CD146、PDGF-Rβ表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖升高,体质量减轻,膀胱湿重增加;细胞凋亡主要发生在糖尿病大鼠膀胱的尿路上皮细胞,而正常对照组未见明显尿路上皮细胞凋亡;两组大鼠膀胱组织中未见明显NG-2表达,CD146阳性表达细胞位于膀胱黏膜下层的血管壁及膀胱逼尿肌肌膜,PDGF-Rβ阳性表达细胞位于膀胱逼尿肌之间血管壁细胞及黏膜下血管壁;Western Blotting 检测结果显示,两组大鼠膀胱壁组织CD146、PDGF-Rβ的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:糖尿病大鼠膀胱上皮细胞早期发即生凋亡改变,而周细胞早期凋亡不明显;上皮细胞的凋亡可能是糖尿病膀胱的治疗靶标之一. 相似文献
10.
目的研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型。STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能。实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂。结论糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展。 相似文献