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1.
目的探讨氯诺昔康超前镇痛对下肢骨折患者术后疼痛介质及血糖波动的影响。方法选择我院2017年1月至2018年6月收治的151例下肢骨折患者,按随机数字表法分为对照组(84例)和研究组(67例),两组均接受腰硬联合麻醉,研究组在手术切皮前30 min静脉注射8 mg氯诺昔康,对照组在手术切皮前30 min注射同等剂量的生理盐水。比较两组苏醒时间、拔管时间、意识恢复时间、手术前后疼痛介质及血糖的变化、术后不良反应情况。结果两组患者苏醒时间、拔管时间、意识恢复时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术前,两组患者前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)水平、视觉模拟评分(VAS)及血糖值比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后,研究组PGE2、SP、VAS低于对照组(P<0.05),β-EP高于对照组(P<0.05);两组血糖值均上升(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组均有头晕、恶心呕吐及瘙痒发生,组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯诺昔康超前镇痛是一种安全有效的镇痛方式,可降低术后疼痛介质及血糖的变化幅度,减轻下肢骨折患者术后疼痛。 相似文献
2.
<正>血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是指由血管性危险因素或者脑血管病变导致的从轻度认知障碍到痴呆的一组综合征。按照病情程度不同,VCI可分为非痴呆型血管性认知功能障碍(VCI not dementia,VCIND)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)[1]。随着老龄化社会的到来,VCI患病率逐渐增高 相似文献
3.
摘 要 发展大健康产业,是贵州省委省政府立足贵州资源禀赋,深刻分析国内外经济和产业发展趋势,做出的重大战略决策。当前,贵州省大健康产业发展尚在起步阶段,理论体系构建不完善,仍然存在着许多不足之处,快速提升贵州省大健康产业发展的核心竞争力,已迫在眉睫。本文通过对贵州省大健康产业发展的竞争力进行评价,确定其竞争战略选择,构建完善贵州省大健康产业发展体系,进一步加强对大健康产业各子行业间的相互支撑。 相似文献
4.
5.
6.
目的:探讨同时抑制 mTORC1激酶和 GSK-3β激酶活性对黑素瘤细胞4EBP1的磷酸化、帽子依赖翻译、细胞存活和凋亡的影响。方法分别采用二甲基亚砜(DMSO 组)、5 nmol/L 依维莫司(依维莫司组)、10μmol/L AR-A014418(AR-A014418组)、5 nmol/L 依维莫司联合10μmol/L AR-A014418(联合处理组)处理A375细胞,Western 印迹法检测4EBP1的磷酸化和生存素蛋白的表达,m7GTP pull-down 实验检测 eIF4E 和eIF4G 的相互作用,CCK8法和流式细胞仪分别检测 A375细胞的增殖和凋亡。结果依维莫司和 AR-A014418对4EBP1磷酸化和生存素蛋白表达均有一定的抑制作用,两组 p4EBP1-65分别为0.74±0.05和0.62±0.06,生存素蛋白分别为0.71±0.06和0.58±0.07,与 DMSO 组(分别为1.00±0.07和1.00±0.06)相比,均 P <0.001,且联合处理组对4EBP1磷酸化(0.14±0.04)和生存素蛋白表达(0.09±0.05)的抑制更为显著。m7GTP pull-down实验显示,依维莫司组(0.72±0.04)、AR-A014418组(0.67±0.05)、联合处理组(0.12±0.05)eIF4G 相对值均低于 DMSO 组(1.00±0.06),而4EBP1相对值均高于 DMSO 组(分别为1.98±0.16、2.32±0.17、7.58±0.25、1.00±0.08),且联合处理组 eIF4G 降低和4EBP1增加最为显著。培养24 h 时,与 DMSO 组相比,依维莫司、AR-A014418、依维莫司联合 AR-A014418均对 A375细胞增殖有抑制作用(后3组抑制率分别为18.5%±1.3%、19.8%±1.8%、61.2%±2.1%),且联合处理组的抑制作用最为显著;培养48 h 时,依维莫司和 AR-A014418对A375细胞增殖的抑制显示相同的趋势,且其抑制作用随时间的延长而增强。流式细胞仪检测显示,依维莫司和AR-A014418单独处理 A375细胞24 h 对其凋亡有一定的促进作用(凋亡率分别为14.28%±2.18%、14.57%±2.35%),联合处理时细胞凋亡更为显著,凋亡率为55.18%±6.27%。结论联合使用依维莫司和 AR-A014418显著抑制 A375细胞中4EBP1的磷酸化,进而抑制 eIF4F 蛋白复合物的形成,从而抑制帽子依赖的翻译,促进黑素瘤细胞的凋亡。 相似文献
7.
目的:研究一种芳姜黄酮衍生物(ATD)对人皮肤黑色素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度(5、10、20、40、80μmol/L)ATD、长春新碱及芳姜黄酮体外作用A375及人皮肤成纤维细胞(HSF)48 h。CCK?8法检测细胞增殖抑制率;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色,倒置显微镜观察细胞凋亡形态;DNA片段化检测细胞凋亡;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase?3)活性;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期。结果ATD、长春新碱及芳姜黄酮对A375细胞有抑制增殖作用,且呈剂量依赖性(ATD:R2=0.99,F=340.96;长春新碱:R2=0.99,F=349.19;芳姜黄酮:R2=0.89,F=25.41,均P<0.05),三者IC50分别为(15.96±0.02)、(77.00±0.04)及(356.95±0.01)μmol/L。当药物浓度为5μmol/L及10μmol/L时,ATD对HSF增殖抑制率分别为(8±0.06)%和(25±0.02)%,长春新碱为(33±0.04)%和(29±0.08)%,芳姜黄酮为(49±0.09)%和(34±0.07)%;ATD对A375细胞抑制率分别为(26±0.06)%和(39±0.02)%,长春新碱为(8±0.04)%和(17±0.08)%,芳姜黄酮为(6±0.09)%和(10±0.07)%,与二甲基亚砜相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且ATD对A375细胞增殖抑制活性强于长春新碱及芳姜黄酮(P<0.05),但对HSF细胞毒性却明显低于长春新碱及芳姜黄酮(P<0.05)。ATD、长春新碱及芳姜黄酮均可诱导A375细胞凋亡,caspase?3活性随3种药物浓度增加而增强,且药效为ATD>长春新碱>芳姜黄酮。流式细胞仪检测证实,3种药物都能诱导细胞发生不同程度凋亡,同芳姜黄酮及长春新碱相比,ATD能显著诱导细胞凋亡,且以晚期凋亡为主。随药物浓度增加,ATD组G1期A375细胞逐渐增多,G2期及S期细胞数明显减少。结论 ATD对A375细胞有抑制增殖及促凋亡作用,该作用明显强于芳姜黄酮及长春新碱,其机制可能是激活caspase?3,使细胞周期阻滞在G1期,进而抑制肿瘤细胞分化与增殖。 相似文献
8.
目的对比分析中国疾病预防控制中心(CDC)和美国CDC在艾滋病防治领域的学术影响力,了解中国CDC在艾滋病防治领域的优势和劣势,从而更好地提升中国CDC艾滋病防治领域学术影响力,进一步推动学科发展。方法运用发文量、总被引频次、ESI高被引论文、ESI热点论文、h指数等文献计量学指标分析了Web of Science~(TM)上2013—2017年之间中国CDC及美国CDC的Article或Review。结果中国CDC发文量、总被引频次、高被引论文数、h指数低于美国CDC。中美CDC的学科规范化引文影响力和相对于全球水平影响力均高于全球基准值,且中国CDC在2014—2016年间较美国CDC有明显优势。中国CDC在2013—2017年间论文被引百分比低于全球基准值,美国CDC则略高于全球基准值。结论中国CDC在艾滋病防治领域的科研实力和国际影响力在逐渐增强,但也存在着很多不足,与美国CDC之间还存在着较大的差距,在发文量、科研创新等方面还有很大的提升空间。 相似文献
9.
为研究姜黄挥发油(turmeric volatile oil,TVO)对皮肤鳞癌(CSCC)A431(以下简称A431)细胞增殖及凋亡的影响并探讨其机制,该实验采用不同质量浓度(5~80 mg·L-1)TVO体外作用于A431细胞,利用细胞增殖/毒性检测试剂盒(celcounting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活性;倒置显微镜观察细胞形态变化;吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色荧光显微镜观察A431细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)表达量。结果显示,随TVO质量浓度的增加对A431细胞生长具有显著的抑制增殖作用,呈剂量依赖关系,各组间差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,不同质量浓度TVO组均出现细胞皱缩及细胞破碎现象,细胞凋亡率增加,并呈剂量依赖性,caspase-3,caspase-9的相对表达量上调,各组间差异有统计学意义(P0.05),提示了TVO能抑制皮肤鳞癌A431细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调caspase-3,caspase-9的表达有关。 相似文献
10.
目的 研究姜黄挥发油对黑色素瘤wm9细胞增殖与凋亡的影响.方法 应用不同浓度的姜黄挥发油作用于黑色素瘤的wm9细胞.用细胞增殖计数试剂盒(CCK8)检测增殖抑制率,倒置显微镜观察细胞形态学变化,ELISA法检测Caspase-3酶活性,流式细胞检测细胞周期和凋亡.结果 姜黄挥发油在不同浓度下,对黑色素瘤wm9细胞作用表现不同,当药物浓度达到40 mg/L,倒置显微镜下可见到典型的凋亡细胞;Caspase-3酶活性随着药物浓度的递增,呈现药物浓度-酶活性正相关性;经姜黄挥发油作用后的wm9细胞被阻滞在G2/M期.结论 姜黄挥发油诱导黑色素瘤wm9细胞凋亡的机制与细胞周期G2/M期阻滞、Caspase酶活化参与凋亡有关. 相似文献