老年非小细胞肺癌合并慢性阻塞性肺病患者的临床特征

目的 探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床特点、治疗策略及预后,为临床诊治状况提供合理建议.方法 回顾性收集2000年1月~2015年6月之间,在解放军总医院老年病区就诊的年龄在60以上,新诊断NSCLC并COPD的患者的临床资料.主要收集的临床数据包括:吸烟习惯,肺功能检测,起始治疗策略,TNM分期,主诉症状,合并疾病和实验室化验等.应用COX比例风险回归模型进行多因素分析.结果 回顾性总结200例NSCLC患者,其中107例(53.5%)通过吸入支气管扩张剂并通过肺功能测试,确诊合并COPD,纳入本研究.全组患者中位生存时间45.8月,1、3、5、10年生存率分别为80.4%、55.4%、41.0%、20.0%.分层分析显示COPD Gold分级为1度和2度患者的总生存时间显著长于Gold 3度和4度的患者(Gold 1 vs.3/4:51.7月vs 16.9月,P=0.020;Gold 2 vs 3/4:43.1月vs 16.9月,P=0.043).利用Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素分析显示,年龄增大,Gold分级越重,治疗3个月内Gold分级未改善,TNM分期越晚(Ⅲ和Ⅳ期),病理类型为鳞癌,起始治疗非手术,以及主诉症状为咳嗽和较高的血清CEA值是影响生存预后的独立危险因子.结论 研究发现影响本组老年NSCLC-COPD患者生存预后的因素有很多,其中COPD Gold分级越重,治疗3个月内Gold分级未改善是其中的独立危险因子.     

低氧条件下三氧化二砷对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的:对比研究常氧和低氧条件下三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）对人肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用。方法:分别在常氧（21％ O2）和低氧（5％ O2）条件下以1、2、4 μmol/L As2O3处理人肺腺癌A549细胞，12、24、48 h后收集细胞，以MTT法检测细胞增殖抑制率，以Annexin VPI双染色流式细胞术检测细胞凋亡，分析两种条件下As2O3对细胞增殖抑制率及凋亡率的影响。结果: 常氧及低氧条件下，细胞增殖抑制率、细胞早期凋亡率及总凋亡率均随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而增加（均P<0.05），晚期凋亡率变化不显著。在As2O3相同浓度、相同处理时间，低氧条件下细胞增殖抑制率及凋亡率较常氧条件下无明显降低。结论: As2O3可促进细胞凋亡，显著抑制A549细胞增殖，且在低氧条件下的上述作用未见减弱。     

发生于免疫健全宿主的肺隐球菌病1例

肺隐球菌病极少发生于免疫功能健全宿主,且因其症状及影像学检查无特异性而经常导致误诊.本文报道以轻度胸闷、干咳、低热为主要症状,以右下肺大片实变影为影像表现,发生于免疫健全宿主的肺隐球菌病1例.     

表皮生长因子受体与肝细胞生长因子受体双重抑制对肺癌H1975细胞增殖的作用

目的探讨联用不可逆性表皮生长因子受体(EGFR)抑制药BIBW2992与肝细胞生长因子受体(c-MET)抑制药SU11274对人肺腺癌H1975细胞增殖、凋亡、细胞周期及EGFR、c-MET信号通路分子表达的影响。方法分别用1μmol/LBIBW2992、2μmol/L SU11274及二者联合处理对靶向治疗获得性耐药的人肺腺癌H1975细胞48h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、膜连蛋白(V)-碘化丙啶(Annexin V-PI)双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期、免疫印记法(Western-Blot)法检测EGFR、c-MET、AKT、ERK及其磷酸化蛋白的表达。结果 BIBW2992联合SU11274可显著抑制H1975细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,两药联用对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响均强于每种药物单用。BIBW2992联合SU11274可降低H1975细胞EGFR及c-MET的磷酸化,并降低其下游分子AKT及ERK的磷酸化,而每种药物单用对AKT及ERK的磷酸化并无明显影响。结论 BIBW2992联合SU11274对H1975细胞具有显著的细胞毒性作用,其作用机制与抑制EGFR及c-MET通路下游分子的活化有一定相关性。     

低氧环境下三氧化二砷对人肺癌细胞增殖和凋亡的作用

目的：观察常氧和低氧环境下不同浓度的三氧化二砷（arsenic trioxide．As2O3）对人肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。 方法：在常氧（21％O2）和低氧（5％O2）环境下对人肺腺癌细胞A5-19进行体外培养，采用0、1、2、4μmol/L As2O3分别作用A549细胞12、24和48h，甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测A519细胞增殖抑制率；膜连蛋白V（Annexin V）／碘化丙啶（propidium iodide．PI）双标记法检测细胞凋亡。 结果：常氧和低氯环境下．1、2、4μmol／L As2O3均能显著抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡，且会随As2O3浓度的升高和作用时间的延长而增强；该作用在两种环境下的差异无统计学意义。结论：As2O3可抑制A549细胞增殖和促进细胞凋亡；在低氧环境和常氧环境下对A549细胞具有同样的细胞毒性作用。     

厌氧加强三氧化二砷对A549细胞G1期的阻滞作用

[摘要]目的观察低浓度三氧化二砷(As2O3)在不同氧环境下对肺癌A549细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡的诱导作用。方法分别在常氧(21% O2)、低氧(5% O2)、厌氧(0% O2)环境利用0 μmol/L As2O3(空白对照组)、1 μmol/L As2O3、1 μmol/L VP-16体外诱导培养肺癌A549细胞24 h,通过甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法测细胞增殖抑制率,通过碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色、流式细胞仪检测细胞周期,通过Annexin Ⅴ/PI双染色法检测细胞凋亡。结果1 μmol/L As2O3组A549细胞增殖抑制率及G0/G1期细胞比例随缺氧加重而增加;厌氧环境下该组细胞增殖抑制率及G0/G1期细胞比例均高于空白对照组(P<0.05),但其细胞凋亡率较空白对照组降低(P<0.05);与3种相应氧环境下VP-16组相比较,As2O3组A549细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、G2/M期细胞比例、细胞凋亡率均减少(P<0.05)。结论1 μmol/L As2O3对A549细胞无明显诱导凋亡作用,厌氧环境下该剂量As2O3可以通过G1期阻滞抑制A549细胞增殖。     

老年医疗保健相关性肺炎89例临床分析

目的分析老年医疗保健相关性肺炎（HCAP）的临床特点及预后不良的独立危险因素。方法采用队列研究方法,回顾性分析了89例老年HCAP的临床资料,对比存活病例与死亡病例在流行病学、临床表现、病原学及治疗方面的差异,logistic回归法分析老年HCAP预后不良的独立危险因素。结果89例老年HCAP患者分为存活组61例（68．5％）及死亡组28例（31．5％）。死亡组脑血管病及慢性肾病较存活组多见;死亡组呼吸频率≥30次／min、心率≥100次／min、收缩压〈90mmHg及神志改变的发生率均高于存活组,而发热、咳嗽及咳痰在两组间无显著差异;死亡组及存活组均以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌及鲍曼不动杆菌等耐药性强的细菌感染多见;死亡组经验性抗感染治疗失败率高于存活组;logistic回归分析显示呼吸频率≥30次／min、收缩压〈90mmHg、肺炎严重指数5级、慢性肾病及多肺叶、段炎症浸润为老年HCAP预后不良的独立危险因素。结论老年HCAP症状不典型、病原复杂、耐药性强、病情严重且治疗困难,应进一步加强老年HCAP的诊治研究。     

老年晚期非小细胞肺癌患者化疗疗效及生存分析

目的分析并探讨老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者应用第3代化疗药物的疗效及生存情况。方法回顾性分析69例有明确病理诊断的Ⅲb~Ⅳ期老年NSCLC患者,其中44例应用第3代化疗药物(化疗组),25例应用最佳支持治疗(BSC组),对两组病例的预后进行随访,采用Kaplan-Meier方法进行疗效分析及生存分析。结果化疗组较BSC组可显著延长生存的中位生存时间(mST9.4个月vs.4.8个月,P=0.042),但序贯放化疗与单独化疗、BSC比较,生存时间无明显差异;以铂类为基础的联合化疗以及化疗周期≥4对于该组老年患者是可以接受的,分别较单药化疗(mST21.3个月vs.6.3个月,P=0.015)或化疗周期<4(中位生存时间34.6个月vs.8.8个月,P=0.002)的患者有明显的生存优势。疗效评估为病情稳定或部分缓解均比疾病进展有更好的生存时间。化疗组最常见不良反应为骨髓抑制,各年龄段对比无显著差异。结论对PS评分0或1分的Ⅲb~Ⅳ期老年NSCLC患者,一线化疗可显著延长生存时间,无严重药物不良反应。     

老年社区获得性肺炎的诊治进展

肺炎是老年人群的多发病、常见病。尽管在诊断、抗感染、重症监护及预防等方面已取得很大进步,但老年肺炎的死亡率在过去十年没有明显下降。肺炎仍是引起老年人死亡的主要病因之一,已成为突出的公共卫生问题。本文就近年来老年肺炎的诊治进展作一综述,重点讨论衰老对呼吸系统防御机制的影响以及老年肺炎的临床表现、病原学、危险分层和治疗等方面的问题。