血清胱抑素C和APACHEⅡ评分在危重病患者预后中的应用价值

目的 探讨ICU危重病患者血清胱抑素C(cystatin C)浓度改变与急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及预后的关系.方法 采用免疫比浊法检测98例入住ICU的危重病患者的血清cystatin C浓度,并对危重病患者进行APACHEⅡ评分;分析血清cystatin C浓度与APACHEⅡ评分及病死率的关系,其中98例危重病患者按预后结果分为存活组和死亡组.结果 98例患者血清cystatin C浓度(1.6±1.3) mg/L,存活组血清cystatin C浓度(1.2±1.0)mg/L,死亡组血清cystatin C浓度(2.2±1.5)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);98例患者 APACHEⅡ评分(15.0±4.7)分,存活组APACHEⅡ评分(14.2±4.8)分,死亡组APACHEⅡ评分(17.4±3.9)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).APACHEⅡ评分与血清cystatin C浓度呈正相关(r=0.472,P<0.01),随各组血清cystatin C浓度的增高,APACHEⅡ评分亦增高 (F=3.26,P<0.05),病死率也增高 (χ2=16.3,P<0.01).结论 危重病患者并发肾损伤和肾功能失调的发生率较高,对判断病情及预后有一定的作用.     

脂多糖诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的机制研究

目的 研究脂多糖诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)凋亡的机制.方法 体外原代培养的AT-Ⅱ分为对照组和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤组(LPS浓度10μg/mL),培养24 h后分别进行两组细胞的Fas蛋白免疫组织化学检测和Annexin V/PI双染法流式细胞仪细胞凋亡检测.结果 LPS组Fas阳性率(35.16±2.37)%明显高于对照组(9.01±1.62)%(P《0.05);LPS组的细胞凋亡率(24.98±1.41)%明显高于对照组(6.16±1.03)%(P《0.05);坏死率(14.85±0.99)%亦明显高于对照组(4.00±0.72)%(P《0.0s).结论 Fas/FasL途径可能是LPS诱导AT-Ⅱ细胞凋亡的重要途径.     

严重多发伤并发急性肾损伤患者的肾功能监测及血必净注射液的干预作用

目的：对加强医疗病房（Intensive care unit,ICU）内严重多发伤并发急性肾损伤患者的肾功能进行监测并观察血必净的干预作用。方法：采用随南对照研究,将严重多发伤并发急性肾损伤的45例患者分为血必净组和对照组,对照组给予常规综合治疗,血必净组在常规综合治疗基础上加用血必净注射液100ml静脉滴注。2次/d,连用10d。动态观察两组患者的肾功能、炎症反应以及预后等指标变化。结果：与对照组比较,血必净组治疗后第3d、尿量、Uβ2-MG、UNAG差异无统计学意义（P〉0.05）,尿-ALB、血Scr和BUN差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗结束后,两组肾功能指标以及中性粒细胞（N）、C-反应蛋白CRP、肿瘤坏死因子-α（TN F-α）、生存率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血必净注射液具有遏制急性肾损伤患者肾功能的恶化及降低病死率的作用。     

脂多糖诱导大鼠肺泡II型上皮细胞凋亡的机制研究

目的研究脂多糖诱导大鼠肺泡II型上皮细胞(AT-II)凋亡的机制。方法体外原代培养的AT-II分为对照组和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤组(LPS浓度10μg/mL),培养24h后分别进行两组细胞的Fas蛋白免疫组织化学检测和Annexin V/PI双染法流式细胞仪细胞凋亡检测。结果LPS组Fas阳性率(35.16±2.37)%明显高于对照组(9.01±1.62)%(P<0.05);LPS组的细胞凋亡率(24.98±1.41)%明显高于对照组(6.16±1.03)%(P<0.05);坏死率(14.85±0.99)%亦明显高于对照组(4.00±0.72)%(P<0.05)。结论Fas/FasL途径可能是LPS诱导AT-II细胞凋亡的重要途径。     

血必净注射液对内毒素诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

目的 探讨预先给予血必净注射液对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法 分离成年雄性SD大鼠的ATⅡ,随机分为空白对照组,LPS组,血必净5、15、45 g/L+LPS组以及单纯血必净5、15、45 g/L组8组,每组6孔.按相应浓度预先给予血必净注射液,10 min后加入LPS,培养24 h检测ATⅡ内SP-A mRNA及蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,LPS组、血必净5 g/L+LPS组SP-A mRNA及蛋白表达均下调(P<0.05或P<0.01);血必净15 g/L、45 g/L+LPS组与单纯血必净5、15、45 g/L组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).与LPS组比较,血必净5、15、45 g/L+LPS组SP-A mRNA及蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 5～45 g/L血必净注射液预先给药可抑制LPS诱导的大鼠ATⅡ中SP-A mRNA及蛋白表达下调.     

脑外伤后合并格林-巴利综合征一例

患者 女,42岁.因脑外伤术后14d,意识障碍4d入院.因车祸伤及头部,伤后一过性昏迷后清醒,头部CT示右额叶小片状高密度影,右额颞颅骨内板下有长条行高密度影,脑中线结构芹移,右额、顶骨骨折(图1).     

右旋美托咪啶对大鼠脑外伤后炎症反应的干预作用

目的探讨中枢性α2肾上腺素受体激动剂-右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对大鼠创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组(C组)、假手术组(SHAM组)、脑外伤组(TBI组)、右旋美托咪啶治疗组(DEX组)。采用自由落体硬膜外撞击法建立局灶重度脑创伤模型,用ELISA法检测各组脑组织在伤后6、24、72h神经元特异性烯醇化酶(neurone specificenolase,NSE)、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量。结果在伤后6、24、72h,DEX组脑组织NSE较TBI组明显减少(P0.05),血清炎症因子TNF-α明显降低(P0.05),在伤后6、72h,DEX组血清IL-6较TBI组明显降低(P0.05)。结论右旋美托咪啶对大鼠脑外伤后早期有神经保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应有关。     

利多卡因预先给药对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A表达的影响

目的探讨利多卡因预先给药对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ细胞）肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组（n=4）：空白对照组（C组）、LPS组、利多卡因2μg/ml＋LPS组（L1＋LPS组）、利多卡因20μg/ml＋LPS组（L2＋LPS组）、利多卡因200μg/ml ＋LPS组（L3＋LPS组）、利多卡因2μg/ml组（L1组）、利多卡因20μg/ml组（L2组）和利多卡因200μg/ml组（L3组）。给予上述不同浓度的利多卡因10min后加入LPS,培养4h,测定AT-Ⅱ细胞SP-A mRNA及其蛋白的表达水平。结果与C组比较,LPS组和L1＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05或0.01）,L2＋LPS组、L3＋LPS组、L1组、L2组和L3组差异无统计学意义（P〉0.05）。与LPS组比较,L1＋LPS组、L2＋LPS组和L3＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达上调（P〈0.05或0.01）,呈浓度依赖性。结论利多卡因2、20、200μg/ml预先给药可抑制LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A mRNA及其蛋白表达下调。     

小儿术中急性肺水肿2例报告

小儿肺脏弹力组织发育较差 ,血管丰富 ,整个肺脏含血多 ,含气少 ,间质发育旺盛 ,肺泡数量少 ,较易发生肺炎 ,肺不张 ,肺水肿 ,肺气肿等。常危及病儿生命安全。现将我科近期术中发生的 2例小儿急性肺水肿报告如下。1　临床资料病例 1,患儿 ,男 ,5月 ,体重 7 5ｍｇ ,因呕吐 ,便血2ｄ入院。诊断“肠套叠”。行肠套叠复位术。术前心功能正常 ,听诊双肺呼吸音清晰。心率 160次 /ｍｉｎ。用羟丁酸钠 5 0 0ｍｇ ,氯胺酮 10ｍｇ ,静注 ,慢诱导插管顺利 ,保留自主呼吸 ,术中用氯胺酮 5ｍｇ ,分次静注 ,维持麻醉 ,尚平稳。微泵输液 ,6 6ｍｌ/ｍｇ·ｈ…     

曲马多治疗腰麻联合硬膜外麻醉后寒战的临床观察

椎管内麻醉后发生寒战是临床麻醉过程中常见的并发症 ,其发生率可达 2 0～ 5 0 % [1] 。剧烈的寒战可使患者不适 ,影响手术操作和临床监测 ,而且使机体耗氧量增加 ,特别对老年、体弱、孕妇或合并有心、肺、脑等重要脏器功能不全的患者不利 ,因此 ,有必要对麻醉后寒战进行及时处理。临床研究证实 ,曲马多用于预防全麻后寒战效果良好[2 ] 。但对腰麻联合硬膜外麻醉后引起的寒战未见报道。本研究对曲马多经静脉注射治疗腰麻联合硬膜外麻醉后寒战的效果进行临床观察。1　资料与方法1.1　一般资料收集 2 0 0 0年 10月～ 2 0 0 3年 12月施行腰麻联…