银屑病与扁平苔藓中FasL和穿孔素的检测

目的 通过对银屑病与扁平苔藓中的ＦａｓＬ和穿孔素的检测,研究这两种疾病中细胞毒性Ｔ淋巴细胞的作用方式。方法 免疫组化ＡＢＣ法。结果 在银屑病组织中ＦａｓＬ和穿孔素均为阳性表达,在扁平苔藓组织中ＦａｓＬ为阴性表达,穿孔素为阳性表达,结论在银屑病中,细胞毒性Ｔ淋巴细胞可能通过ＦａｓＬ和穿孔素两条途径起作用,在扁平苔藓中,细胞毒性Ｔ淋巴细胞的作用方式可能仅为穿孔素途径。     

自体荧光诊断皮肤恶性肿瘤

本文采用氮分子激光及EYⅡ-G固有荧光肿瘤诊断仪(光谱法)对25例皮肤病患者(其中皮肤恶性肿瘤18例,非恶性肿瘤皮肤病7例)进行荧光目测及光谱分析,每例皮损均与正常皮肤作自身对照。结果发现皮肤恶性肿瘤特征性荧光颜色为紫色(或紫红色),荧光光谱特征峰出现在400.3～458.1nm波段,其中以420.0nm和448.0nm两处出现的概率为高。特征峰的形态主要有三种;小峰波、驼峰、主峰移位。特征峰的形态与恶性肿瘤细胞的位置深浅以及测试局部皮损的表皮完整性有关。以皮肤恶性肿瘤的特征性荧光颜色或特征峰为诊断标准判别病变的良恶性,与病理活检对照,其符合率为100％。     

体外光化学疗法治疗系统性硬皮病:多中心试验结果

本文报告多中心试验体外光化学疗法治疗系统性硬皮病的效果,并以 D-青霉胺为对照。79例新近发病(平均病期1.83年)及近6个月有进行性皮肤累及的系统性硬皮病患者接受随机、对照、单盲临床研究。以皮损严重程度(厚度)、体表累及范围百分比、口张开度以及手指弯曲度、连续皮肤活检及肺功能检查来判断疗效。光化学疗法每4周接受连续2天的治     

抗银胶囊3号治疗银屑病45例报告

根据临床应用黄芩甙治疗银屑病有效，以及在实验中发现黄芩甙可降低银屑病ＰＭＮ对白细胞三烯Ｂ４的趋化性的基础上，应用含黄芩甙及大黄醇浸膏粉的抗银胶囊３号治疗银屑病，取得了比单用黄芩甙更为满意的疗效，治愈率（含基本治愈）６２．２３％，总有效率９７．７８％。其疗效机理，除上述以外，还可能与大黄醇浸膏粉的抗菌和免疫抑制作用有关。     

银屑病患者皮损纤维连接蛋白(FN)及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)免疫组化观察

用免疫组化的方法观察１２例银屑病患者皮损及１２例正常人皮肤纤维连接蛋白（ＦＮ）、转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）的表达和分布。结果表明，正常人皮肤ＦＮ呈线状分布于基底膜，表皮ＦＮ、ＴＧＦ－β１全部阴性。银屑病皮损表皮细胞间或细胞内ＦＮ染色阳性，呈网状或柱状排列；ＦＮ在表皮突明显缺损，其两侧增厚；ＴＧＦ－β１在颗粒层和棘层有染色。提示银屑病皮损ＦＮ和ＴＧＦ－β１异常表达，可能与银屑病免疫病理改变有关。     

银屑病中细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas、bax的检测

为了细胞凋亡相关基因ｂｃｌ－２、Ｆａｓ、ｂａｘ在银屑病发病中的意义,采用免疫组化ＡＢＣ法、ＳＡＢＣ法检测了这几种基因在１５例银屑病中的表达。结果发现银屑病的角质形成细胞中抑凋亡基因ｂｃｌ－２几乎不表达,促凋亡基因Ｆａｓ、ｂａｘ阳性表达。揭示促凋亡基因Ｆａｓ、ｂａｘ在银屑病中发病起重要作用,而抑凋亡基因ｂｃｌ－２作用可能不大。     

蛋白激酶C与银屑病

蛋白激酶C由多种同工酶组成 ,在人类表皮细胞中分布较为广泛。它一旦受到活化即在细胞的信号传导过程中起着重要作用 ,能调节细胞的生长与发育、细胞因子的产生和粘附分子的表达。在银屑病患者的表皮细胞中蛋白激酶C的活性及其表达均与正常表皮细胞中的不同。有研究表明蛋白激酶C参与触发银屑病 ,同时又与银屑病的病理生理存在着一定关系。据此可以提出治疗银屑病的新途径。     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

银屑病患者生长抑素的定量定位检测

目的 探讨生长抑素(somatostatin,SS)与银屑病的相关性.方法 用放射免疫分析法测定银屑病患者血浆及皮损中SS含量,用免疫组化法观察13例寻常型银屑病患者皮损和8例正常人皮肤中SS的分布,用原位杂交组织化学法检测皮损处SSmRNA表达情况.结果 定量检测表明患者血浆SS水平低于对照组,而患者皮损SS水平显着高于对照组,定位检测光镜下见3例新发银屑病患者皮损中的SS在真皮乳头层大片沉积,而10例慢性急性发作的病例与正常对照基本相同,光镜下见真皮层极散在分布的SS染色.对3例皮损中SS强阳性的银屑病患者,用原位杂交组织化学法检测皮损处SSmRNA表达情况,结果未见皮肤各层细胞内有SSmRNA表达信号.结论 银屑病患者SS血浆中的低水平及其皮损中的高表达提示SS在银屑病的发病中起重要作用.     

银屑病患者皮损组织中角质形成细胞生长因子mRNA的过表达

角质形成细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)由Rubin等^[1]在1989年分离鉴定,它特异地作用于上皮细胞,促进其生长增殖和分化,而银屑病的主要特征就是角质形成细胞生长增殖速度过快,因而探讨KGF与银屑病发病的关系,就显得很有意义.我们抽提了12例银屑病皮损的总RNA,进行RNA印迹(Northern blot),结果如下.