宫颈腺样基底细胞癌16例报告

目的:探讨宫颈腺样基底细胞癌(ABC)的临床、病理特点及鉴别诊断。方法:采用组织学及免疫组织化学方法对16例ABC进行观察、分析。结果:ABC临床症状不明显,妇科检查宫颈无明显异常或轻度糜烂;活检组织学检查常合并宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CIN3)或宫颈管黏膜原位腺癌(AIS)。行宫颈锥切或单纯子宫切除术。镜下:瘤细胞体积较小,形态一致,排列紧密,细胞质少,胞核深染,核分裂不活跃;呈小巢状、条索状在宫颈间质内浸润性生长,巢周围细胞呈栅栏状排列,部分细胞巢中央见腺腔样结构及鳞状分化,无明显间质反应。浸润深度2~7mm,宽度3~7mm。随访1~8年无异常发现。病理诊断:宫颈腺样基底细胞癌。结论:ABC常伴有CIN3和AIS,诊断应与腺样囊性癌(ACC)等宫颈肿瘤相鉴别。     

IL-10基因修饰的树突状细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受的实验研究

目的:探讨hIL-10基因修饰的未成熟树突状细胞(imDC)诱导大鼠肝移植免疫耐受的能力。方法:行以DA大鼠为供体、Lewis大鼠为受体的同种异体原位肝移植100例,随机分为5组(每组4只):未注射DC组(对照组)、mDC组、imDC组、空载体组及hIL-10基因转染组;分别于移植前5d每天给Lewis大鼠腹腔注射mDC、imDC、空载体转染的imDC和hIL-10修饰的imDC各2×106个,于肝移植术后3、7、10d各处死4只,观察外周血肝功能及IL-12变化,并对移植后大鼠做生存分析。结果:IL-10组术后移植肝为非确定型急性排斥反应到轻度急性排斥反应。肝功能示IL-10组在7d、10d时,肝功能有所恢复,但与imDC组及空载体组相比差异无统计学意义。ELISA检测示,术后7d,IL-10组的血清IL-12浓度均低于mDC组及imDC组。IL-10组中位生存期(40d)长于其他组。结论:hIL-10基因修饰的imDC诱导同种异体大鼠肝移植免疫耐受能力显著增强,显著延长同种异体肝移植大鼠的生存期。     

成人颈部胎儿型横纹肌瘤1例

患者男性,29岁。偶然发现左颈部包块,无压痛,未在意,后逐渐长大,肉眼可观察左颈部局部膨隆。西京医院颈部血管CT示左侧颈后部斜方肌深部可见一软组织包块,大小7.8 cm×6.4 cm×5.2 cm,肿块于颈2层面部分突入椎管内,颈椎反曲并左弯右突(图1)。颈椎MRI示左侧颈后部肌肉下见一不规则异常包块信号,大小6.9 cm×4.0 cm×8.1cm,边界清楚,T1增强呈明显高信号,较均匀,周围结构受压     

10例肝脏上皮样血管内皮细胞瘤临床病理分析及特征总结

目的 探讨原发性肝脏上皮样血管内皮细胞瘤(HEHE)的临床病理学特征、免疫组化、分子病理特征及鉴别诊断。方法 回顾性分析10例HEHE患者的临床资料、组织病理学与免疫组化特征以及基因检测结果。结果 10例HEHE患者中，男性5例，女性5例，其中大部分临床表现为腹部隐痛不适、腹胀、恶心伴疲倦乏力，少数病例为体检时发现肝脏占位。7例为肝内多发结节，3例为单发结节，其中2例伴肺部转移。镜下肿瘤细胞呈梭形或上皮样，排列呈条索状、巢片状，高倍镜下观察肿瘤细胞具有嗜酸性胞质，胞质内可见特征性空泡形成，肿瘤间质常伴黏液样变性，细胞核具有轻至中度异型性，偶见核分裂象和坏死。免疫组化结果：肿瘤细胞表达CD31、CD34、ERG、FⅧ等血管源性标志物，Ki-67增殖活性较低。其中1例行荧光原位杂交(FISH)结果检测到TFE 3基因断裂阳性。结论 HEHE为少见的血管源性恶性肿瘤，临床表现及辅助检查通常无特异性，需结合组织学、免疫组化及基因检测等诊断。     

大鼠骨髓来源树突状细胞的体外培养与鉴定

目的建立体外培养、诱导和扩增大鼠骨髓来源的树突状细胞的方法。方法实验通过运用大鼠淋巴细胞分离液和培养过程的手法筛选相结合,培养、诱导和扩增大鼠骨髓来源的树突状细胞,通过形态学和免疫表型进行鉴定。结果成功建立了体外大量培养、诱导及扩增大鼠骨髓来源树突状细胞的方法;经倒置相差显微镜、透射电镜及流式细胞仪鉴定,证实所培养细胞为树突状细胞。结论通过运用大鼠淋巴细胞分离液和培养过程的手法筛选相结合能培养、诱导、扩增大量的树突状细胞。     

乳腺肉瘤样癌1例

患者女性,44岁,因发现左侧乳腺皮肤破溃1个月入院。查体：左侧乳腺表面皮肤部分破溃,面积3．0 cm ×2．5 cm大小,破溃处周围皮肤呈紫红色,乳腺可扪及一8．0 cm ×7．0 cm ×5．0 cm大小包块,遂行乳腺改良根治术。     

树突状细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受的研究

目的 观察大鼠骨髓来源的树突状细胞(DC)对同种异体肝移植大鼠免疫耐受的影响.方法 用不同细胞因子诱导培养大鼠骨髓来源的成熟DC(mDC)和不成熟DC(imDC),采用形态学观察、表型分析和功能学实验对培养细胞进行鉴定,构建Wistar大鼠和SD大鼠肝移植模型,并于移植前5 d注射到受体大鼠内,研究它们对移植后大鼠肝脏病理及存活时间的影响情况.结果 DC细胞形态不规则,大多数细胞表面有细长树枝状突起,mDC和imDC表面均表达表面分子OX62,而表面分子CD86在imDC表面低表达,在mDC表面高表达.imDC和mDC与淋巴细胞相互作用,发现imDC对淋巴细胞的增殖无明显作用,相反mDC对淋巴细胞的增殖有明显的促进作用.注射imDC的受体大鼠的存活时间显著长于注射mDC的受体大鼠,注射mDC的肝移植大鼠在移植后较早且出现较强的急性排斥反应,而注射mDC的大鼠在移植后16 d才开始出现轻度急性排斥反应.结论 建立了在体外大量扩增大鼠骨髓来源DC的方法,imDC能显著延长受体大鼠肝移植的存活时间.     

真核表达载体pIRES2-EGFP-hFasL的构建及鉴定

背景：FasL通过与靶细胞上Fas结合诱导程序性细胞死亡,可维持机体内稳态,诱导同种异基因移植免疫耐受,促进肿瘤细胞凋亡。目的：构建带有增强型绿色荧光蛋白报告基因EGFP及目的基因hFasL的真核表达载体pIRES2-EGFP-hFasL。方法：通过实时聚合酶链反应RT-PCR方法从人外周血淋巴细胞中扩增出hFasL基因,与真核空载体plRES2-EGFP一起,经XhoⅠ和EcoRⅠ双酶切,T4DNA连接酶连接,从而构建pIRES2-EGFP-hFasL。用紫外分光光度计测定质粒浓度及纯度,经酶切、PCR技术、基因测序等方法进行鉴定。结果与结论：扩增出的hFasL条带大小约846bp,构建的plRES2-EGFP-hFasL经酶切后在846bp和2000bp处有特异性条带,DNA测序证实hFasL与Genebank上的序列完全一致。提示成功构建了含有hFasL及EGFP的真核表达载体plRES2-EGFP-hFasL。     

人凋亡相关因子配体及人转化生长因子-β1基因共修饰树突状细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受的研究

目的 联合人凋亡相关因子配体(hFasL)及人转化生长因子-β1( hTGF-β1)基因共修饰大鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞( imDC),提高imDC诱导大鼠同种异体原位肝移植免疫耐受的能力,以延长受鼠生存期.方法 行以DA大鼠为供体、近交系Lewis大鼠为受体的同种异体原位肝移植140例,随机均分为7组:未给移植受鼠注射DC组(对照组)、mDC组、imDC组、空载体组、FasL组、TGF组及共转染组;分别于移植前5d每天给Lewis大鼠腹腔注射mDC、imDC、空载体转染的imDC、hFasL修饰的imDC、hTGF-β1修饰的imDC、hFasL和hTGF-β1共修饰的imDC各2×106个,于肝移植术后3、7、10d各处死4只,观察外周血肝功能变化[丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)],肝脏病理改变,肝脏凋亡,外周血清细胞因子,并进行生存分析.结果 肝脏病理示术后7d,7组差异有统计学意义(P＜0.01),共转染组排斥反应均轻于TGF组和FasL组;10d时,7组差异有统计学意义(P＜0.01),共转染组排斥反应轻于TGF组和FasL组,TGF组轻于FasL组.肝功能示共转染组于7d时就已基本恢复正常,FasL组于7d时有所降低,但10 d时反而升高,ALT及TBIL的浓度均高于共转染组(P＜0.01,P＜0.05);TGF组到10 d时,肝功能已恢复正常,ALT及TBIL的浓度均低于FasL组(P＜0.01,P＜0.05),但与共转染组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).酶联免疫吸附试验(ELISA)检测示,术后7d共转染组和TGF组的血清白细胞介素(IL)-1、IL-10及IL-12与FasL组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但共转染组和TGF组之间差异无统计学意义(P＞0.05).TUNEL显示FasL组的肝、脾及腹腔淋巴结中淋巴细胞凋亡指数与共转染组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),但多于TGF组,差异均有统计学意义(P＜0.05).FasL组中位生存期20 d与imDC组(23 d)差异无统计学意义(P＞0.05),而TGF组延长受鼠生存时间有限(48 d);只有共转染组出现长期存活的受鼠(＞90 d),均长于FasL组和TGF(P＜0.01,P=0.01).结论 imDC、hFasL或hTGF-β1单基因修饰imDC均未能诱导同种异体大鼠肝移植长期存活;hFasL 和hTGF-β1共转染的imDC诱导同种异体大鼠肝移植免疫耐受的能力显著增强,显著延长同种异体肝移植大鼠的生存期.     

乳头状甲状腺癌患者血清和甲状腺组织中白细胞介素6 水平的检测及其意义

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）与乳头状甲状腺癌（PTC）发病的关系,阐明IL-6在PTC发生发展中的作用及其可能机制。方法：收集5例PTC患者（病例1组）、5例桥本甲状腺炎（HT）并发PTC患者（病例2组）和5名查体正常人（正常组）的血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组研究对象血清中IL-6水平。收集20例PTC （PTC组）、15例HT并发PTC患者（HT+PTC组）病变甲状腺组织和18名正常人（对照组）甲状腺组织,采用免疫组织化学（IHC）法检测各组研究对象甲状腺组织中IL-6、IL-6受体（IL-6R）、核因子κB （NF-κB）和RET/PTC蛋白表达阳性率;分析IL-6、IL-6R与RET/PTC、NF-κB表达的关联性。结果：PTC患者甲状腺组织内上皮细胞复杂乳头状增生伴细胞核毛玻璃样,并见核沟及核内包涵体;HT并发PTC患者甲状腺组织中除了PTC典型病变外,还可以看见弥漫淋巴组织浸润伴淋巴滤泡形成,增生与萎缩甲状泡上皮共存伴甲状腺上皮嗜酸性变,间质纤维化;正常甲状腺组织小叶结构存在,滤泡细胞大小一致。ELISA法检测,PTC组和HT并发PTC组患者血清IL-6水平高于正常组（P<0.05）;IHC法检测,PTC组患者甲状腺组织中IL-6、IL-6R、NF-κB和RET/PTC表达阳性率高于对照组（P<0.05）。IL-6、IL-6R与NF-κB、RET/PTC蛋白表达有关联（P<0.05）。结论：IL-6可能通过RET/PTC-NF-κB信号通路参与PTC的发生发展。