江西部分省级医院食源性疾病沙门菌监测与分子分型研究

目的 分析江西省食源性主动监测感染性腹泻病例的流行病学特征及沙门菌的检出及分型情况。方法收集2家国家级哨点医院感染性腹泻病例粪便标本共269份进行沙门菌检测，对检出的沙门菌进行血清学分型及脉冲场凝胶电泳(PFGE)法分子生物学分型。结果 269例样本内沙门菌检出率为15.99%(43/269),其中男性及女性病例沙门菌的检出率分别为14.39%(20/139)和17.70%(23/130),差异无统计学意义(χ~2=0.546,P=0.460)。0～6岁患者组占病例总数的52.42%,沙门菌检出率为23.40%(33/141);>6岁患者组占病例总数的47.58%,沙门菌检出率为7.81%(10/128),不同年龄组间沙门菌检出率差异有统计学意义(χ~2=16.035,P=0.010)。检出的43株沙门菌分属于12种血清型，鼠伤寒沙门菌占比最高[53.49%(23/43)]。检出沙门菌中34株的PFGE分子分型带型相似度在47.0%～100.0%之间，大部分同一血清型沙门菌的PFGE图谱能聚集成簇，20株鼠伤寒沙门菌聚集成2簇，其中3株布利丹沙门菌高度同源。结论 2020年江西2家省级医院食源性疾病沙门菌感染病例以6岁以下儿童为主，鼠伤寒沙门菌为优势菌且存在变种可能，部分病例之间可能存在流行病学关联。     

阿替普酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨阿替普酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2014年6月—2018年6月我院收治的50例急性脑梗死患者作为研究对象,按患者入院顺序,将其分为研究组和对照组。对照组(27例)给予阿替普酶治疗,研究组(23例)在以上基础上联合使用依达拉奉,对比两组患者的临床疗效。结果两组治疗前NIHSS评分对比,差异无统计学意义(P 0.05);研究组治疗后NIHSS评分低于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);研究组患者的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);研究组各项QOL评分高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论在ACI治疗中应用阿替普酶联合依达拉奉可恢复患者神经功能缺损,提高临床治疗效果,改善患者生活质量。     

补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF,EPO, TPO mRNA表达的影响

目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P0.01、P0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P0.01、P0.01、P0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。     

腹泻型肠易激综合征脾肾阳虚证中医研究进展

<正>腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndromediarrhea,IBS-D)是一种以腹痛、腹泻、便后可缓为主症,并伴排便习惯改变的、迁延反复的慢性功能性肠病。可分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型、不定型4个亚型,尤以腹泻型多见,其发病率大约占40%～45%~([1])。中医古籍关于"大肠泄""痛泄""肠郁"等疾病的记载与IBS-D的临床表现类似。随着人们生活节奏的加快、社会压力的增加、生活习惯或环境的改变,其发病率愈来愈高。本病易受     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。     

骨间背皮瓣、足背游离皮瓣治疗手背 大面积皮肤缺损的效果观察

目的:观察应用骨间背皮瓣、足背游离皮瓣治疗手背大面积皮肤缺损的效果。方法:选取2018年2月至2019年1月在湛江骨科医院接受治疗的54位手背大面积损伤患者,随机分为两组,其中观察组给予足背游离皮瓣治疗,而对照组给予骨间背皮瓣治疗。比较两组患者的预后情况,包括皮瓣成活情况、皮瓣外形、关节活动度及供区损伤情况。结果:观察组患者的皮瓣成活情况、皮瓣外形恢复情况及关节活动度恢复情况中,评价为优的患者均多于对照组,评价为差的患者均少于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者供区损伤为重度的患者明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:足背游离皮瓣治疗手背大面积损伤显示出更好的效果。     

miR-153下调FOXR2、CDK8和CDK13的表达抑制胶质母细胞瘤细胞增殖

目的 探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞增殖的影响。方法 体外培养胶质母细胞瘤细胞系U87、U251、SHG-44和T98G细胞，分别转染miR-153质粒（miR-153组）、空载质粒（载体组）和miR-153突变质粒（miR-153突变组），另设置空白对照组（不转染任何质粒）。RT-PCR检测miR-153、FOXR2、CDK8和CDK13的表达，MTT法检测细胞增殖能力。结果 miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞miR-153表达水平较载体组和空白对照组显著上升（P<0.05），细胞增殖水平较载体组和空白对照组均显著降低（P<0.05）。miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞FXOR2、CDK8和CDK13的mRNA水平较miR-153突变组、载体组和空白对照组均显著下降（P<0.05），而后三组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 miR-153抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，其机制可能与抑制FXOR2、CDK8和CDK13表达有关。     

肾脏损伤内源性生物学标志物研究进展

为了早期识别和评估肾脏损伤,肾脏损伤生物学标志物研究在近年来显著增加。其中内源性标志物仍然是该领域的研究热点。传统的生物学标志物,如血清肌酐和尿素易受其它因素干扰,准确性欠佳。新标志物如胱抑素C、β2-微球蛋白、β微量蛋白、不对称或对称二甲基精氨酸(ADMA或SDMA)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)和成纤维细胞生长因子23(FGF-23)等肾小球滤过功能标志物对肾功能的评估可能具有新的价值。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿调节素等肾小管相关生物学标志物有助于早期肾脏损伤的识别。基因和代谢组学也为标志物的发现与研究提供了新的思路。这些新型内源性标志物将会为肾脏损伤的识别与评估提供新的策略。     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。