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1.
目的观察L-型钙通道(LTC)开通剂BK8644对河豚毒素(TTX)引起的大鼠海马锥体神经元α-氨基-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPA)受体介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCAMPA)的影响,探讨LTC是否作为神经环路兴奋性的感受器在调节突触稳态中发挥作用。方法建立培养海马神经元的稳态可塑性离体模型,并采用膜片钳全细胞模式记录突触内自发的mEPSC。结果TTX组mEPSCAMPA的频率显著高于对照组(P<0.05),而mEPSCAMPA电流幅度无显著差异(P>0.05);BK8644组和TTX+BK8644组与对照组比较,mEPSCAMPA的频率和幅度均无显著差异(P>0.05);TTX+BK8644组与TTX组比较,mEPSCAMPA频率降低(P<0.05),电流幅度无显著差异(P>0.05)。结论BK8644可对抗TTX引起的mEPSCAMPA频率升高,提示L-型钙通道可能参与稳态突触可塑性的调节。  相似文献   
2.
目的 观察全脑缺血/再灌注损伤后大鼠海马组织Bc12/腺病毒E1819kD相互作用蛋白3(BNIP3)表达水平的改变. 方法 取10只成年雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血/再灌注72h组,每组5只.通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡.另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组(4只)、全脑缺血/再灌注1h组(5只)、全脑缺血/再灌注6h组(5只).在全脑缺血/再灌注后,于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品.western blot检测各时间点BNIP3表达水平的改变. 结果 (1)与假手术组比较,全脑缺血/再灌注72 h组中海马CAI区神经元形态不规则.细胞皱缩.胞核碎裂消失,表明海马神经元死亡.(2)大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血/再灌注后上调,与假手术组相比.全脑缺血/再灌注1 h组(2.543±0.473)与全脑缺血/再灌注6 h组(2.942±0.777)的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高,差异有统计学意义(P<0.05).但全脑缺血/再灌注1 h组与全脑缺血/再灌注6 h组间比较差异无统计学意义(P>0.05).BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义(P>0.05). 结论 全脑缺血/再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调.  相似文献   
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