在人工气道纤维支气管镜检查中使用不同氧疗模式的对比研究

目的探讨带有人工气道的患者在行纤维支气管镜检查治疗中使用不同氧疗模式的效果。方法采用便利抽样法,选择联勤保障部队第九八三医院重症医学科2018年3月—2019年3月收治的带有人工气道并需进行支气管镜检查的104例重症肺炎的患者为研究对象,随机分为对照组(52例)和试验组(52例)。比较两组患者干预前后生命体征变化。结果干预前,两组患者血压、心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预中、干预后,对照组血压﹑心率均高于试验组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,试验组患者低氧血症、心律失常发生例数均低于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高流量湿化氧疗仪在人工气道患者纤维支气管镜检查治疗中可降低患者术中的缺氧量,提高患者的舒适度,稳定生命体征,降低不良反应。     

γ刀治疗精度自测方法探讨

目的 利用自行设计的水模体模拟头部γ刀治疗全过程,探讨自测γ刀治疗精度的必要性和可行性。方法 在对γ刀的机械精度进行确认后,通过水模体获取CT和MRI图像后制定治疗计划。采用胶片感光法获得焦斑在x、y、z轴上落点,对本院及其他5家医院γ刀的治疗精度进行检测。结果 除本院CT外,6家医院其他10台CT、MRI定位的γ刀治疗精度均未达到偏差<0.5 mm的厂家技术参数要求,偏差主要表现在y轴上。按偏差值对治疗计划的坐标做相应修正后,焦斑落点的偏差均能控制在0.5 mm内。结论 模拟γ刀治疗全过程对其最终治疗精度进行检测是必要和可行的,对偏差可通过坐标修正以保证个案治疗精度,并为厂家系统修正提供参照和依据。     

MRI定位伽马刀治疗精度的检测与修正

目的 探讨MRI定位伽马刀治疗精度的检测与修正方法。方法 利用25点矩阵水箱对伽马刀治疗精度进行多点检测,将MRI定位坐标与经过CT定位曝光验证、治疗精度偏差<0.5 mm的坐标进行比对,发现MRI定位偏差的大小及图像有无变形,然后按偏差均值±图像几何畸变率给予修正,与标准坐标间无显著差异后再行胶片曝光验证。结果 所测3家医院MRI定位25点矩阵水箱的x、z坐标轴均无明显偏移,在y轴上存在的偏差分别为A院(－1.94±0.45) mm、B院(－2.22±0.29) mm和C院(－1.25±0.21) mm, A院在y轴上尚有1%的几何畸变率。以M表示偏差均值、GD为几何畸变率、Y₀为矩阵中心点坐标,将25点坐标Y分别代入公式Y_修=(Y－M)＋GD (Y₀－Y)修正后,3家医院与标准坐标间均相近,验证片焦斑偏移也在0.5 mm内。结论 利用25点矩阵水箱进行伽马刀治疗精度多点检测和偏差的函数修正,可以明确MRI能否直接用于头部伽马刀定位。     

YB-1对乳腺癌MCF-7细胞CD44表达和细胞侵袭及成球能力的影响

目的:观察Y-盒结合蛋白1(Y-box binding protein-1,YB-1)对乳腺癌MCF-7细胞CD44表达及细胞迁移、成球能力的影响.方法:应用基因重组技术将YB-1基因及其siRNA构建于腺病毒载体pADeasy-1,重组腺病毒及腺病毒空载体转染乳腺癌细胞株MCF-7;通过蛋白质印迹法,RT-PCR和免...     

无血清培养联合多柔比星诱导A549细胞耐药

目的： 探索快速建立肺癌耐药细胞模型的新方法,并探讨肺癌耐药和干细胞的相关性。方法： 应用无血清培养联合药物筛选法建立肺腺癌细胞耐药株A549/ADM;MTT法检测其对多种常用化疗药物的耐药程度;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡、ABCB1和ABCG2的表达水平及细胞内多柔比星的浓度;细胞免疫荧光及流式细胞仪通过特异性表面抗原标记法（CD133）检测肿瘤干细胞含量。裸鼠皮下种植瘤试验评估A549/ADM的致瘤性。结果： A549细胞经无血清培养可见细胞球形成;A549/ADM细胞对多柔比星、长春新碱、紫杉醇均产生了耐药,其耐药指数分别为A549的13.167,12.86,3.4倍;与亲代A549相比, 耐药株A549/ADM S期细胞比例由(45.76±1.41)% 降低至(23.33±1.32)%,细胞凋亡百分率由(58.23±0.82)% 减少至(16.49±0.77)%;耐药株A549/ADM中ABCB1和ABCG2的表达水平明显增高(P<0.05),且细胞内多柔比星浓度明显低于A549细胞; CD133细胞在A549/ADM和A549中的比例分别为(6.2±0.7)％和(1.9±0.2)％(P<0.05),免疫荧光检测A549/ADM细胞CD133表达水平较A549细胞高;A549/ADM具有高致瘤性。结论： 无血清培养联合多柔比星诱导能高效富集肺癌干细胞,成功建立了人肺腺癌A549/ADM多药耐药细胞模型。     

雷公藤甲素通过调节microRNA21的表达干预K562/A02细胞的化疗敏感性

目的: 研究雷公藤甲素对K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法: 四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测雷公藤甲素细胞毒性;采用非毒性浓度雷公藤甲素作用于K562/A02细胞,AnnexinV/PI双标法检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测microRNA21表达水平;蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞,观察细胞增长率,凋亡率和Bcl-2表达的变化。结果: 非毒性浓度（5 nmol/L）雷公藤甲素明显增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并能增强多柔比星诱导细胞凋亡的作用,使K562/A02细胞平均凋亡率由4.3%明显上升到18.5%（P< 0.05）;雷公藤甲素作用后,microRNA21和Bcl-2蛋白水平降低;microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞后,降低了Bcl-2表达,提高多柔比星敏感性和多柔比星诱导的细胞凋亡。 结论: 雷公藤甲素增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并诱导其凋亡,可能与下调microRNA21水平有关。