黄芪对糖尿病大鼠早期肾肥大和蛋白尿的影响

以链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型，观察黄芪单用及与开搏通合用防治早期糖尿病肾病的疗效。结果表明，黄芪能明显降低糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白，抑制肾脏肥大，减少尿微量白蛋白排出，黄芪与开搏通合用与黄芪的上述作用相似，其中抑制肾脏肥大作用更明显。提示，黄芪对实验性糖尿病性肾病具有防治作用。     

益肾方对糖尿病大鼠肾脏Ⅳ型胶原、转化生长因子-β_1基因表达的影响

肾小球系膜区扩张、细胞外基质(ECM)积聚是糖尿病肾病(DN)的主要病理特征,人与动物发生高血糖后肾小球Ⅳ型胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达增强,Ⅳ型胶原增加与肾小球细胞外基质(ECM)积聚相关,TGF-β_1则可促使Ⅳ型胶原表达增加,参与 DN 病理形成过程,而抑制 TGF-β_1、Ⅳ型胶原的过度表达可延缓 DN 的进展。我们以往研究表明益肾方具有降低糖尿病(DM)大鼠血糖,减少尿微量蛋白排出,减轻肾脏病理变化的作用。本实验将进一步观察益肾方对糖尿病大鼠早期肾脏Ⅳ型胶原、TGF-β_1基因表达的影响,旨在探讨益肾方对 DN发生、发展的防治作用。     

转化生长因子β与糖尿病肾病

无论体内，体外在高糖状态下肾脏转化生长因子β的产生均增加，转化生长因子β以自／旁分泌方式抑制系膜细胞、近曲小管细胞的增殖，刺激细胞外基质成份的合成、聚积、抑制基质成人分的降解，在糖尿病肾小球硬化过程中起着重要作用，阻断或拮抗转化生长因子β活性，将有助于防止、延缓糖尿病肾小球硬化的发生、发展。     

转化生长因子β与糖尿病肾病

无论体内、体外在高糖状态下肾脏转化生长因子β的产生均增加，转化生长因子β以自／旁分泌方式抑制系膜细胞、近曲小管细胞的增殖，刺激细胞外基质成份的合成、聚积，抑制基质成份的降解，在糖尿病肾小球硬化过程中起着重要作用，阻断或拮抗转化生长因子β活性，将有助于防止、延缓糖尿病肾小球硬化的发生、发展。     

益肾方对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响

目的:探讨益肾方对糖尿病肾病大鼠的早期防治作用。方法:以链脲菌素诱导大鼠糖尿病模型,采用葡萄糖氧化酶法、EUSA 法、肾重/体重及组织学等方法检测糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、肾脏肥大及肾脏病理形态等变化。结果:益肾方治疗8周后,糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白明显降低,尿微量白蛋白排出减少,肾脏肥大及肾小球系膜基质增多减轻,其作用随剂量增大而增强。结论:益肾方对实验性糖尿病肾病具有防治作用。     

黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β表达的影响

目的观察黄芪对糖尿病肾病（ＤＮ）的作用。方法以ＳＴＺ诱导糖尿病动物模型，采用免疫组化和ＲＴＰＣＲ检测方法观察黄芪对糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ蛋白、基因表达的影响。结果糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ免疫染色强度比未治疗大鼠明显减轻，ＴＧＦβｍＲＮＡ水平比未治疗大鼠明显下降（Ｐ＜０．０１），黄芪与开搏通合用可增强上述作用。结论黄芪可抑制糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ的过度表达，其防治ＤＮ发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制ＴＧＦβ的过度表达。