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1.
[摘要] 目的:采用基因测序技术结合生物信息分析手段探索原发性浆细胞白血病(PCL)的肿瘤新生抗原。方法:采集1 例原发性PCL患者复发期和缓解期的外周血样本,利用基于序列分型的聚合酶链式反应进行HLA分型,利用二代测序技术对全外显子组和转录组进行测序,利用生物信息学软件NetMHCpan预测新生抗原。结果:该患者复发期外周血中发现6 个肿瘤特异的错义突变基因,分别为FRG1、MLL3、SVIL、MYOM1、ZDHHC11、RFPL4A基因;结合患者的HLA亚型,通过生物信息预测出43条新生抗原。优先选取表达水平较高的FRG1 和MLL3 基因突变所产生的20 条新生抗原,其中4 条新生抗原高度亲合患者的HLA分子,具有潜在的临床应用价值。结论:完成了1 例原发性PCL肿瘤新生抗原的筛查和预测,实践说明基于肿瘤特异的体细胞突变预测新生抗原的方法对于原发性PCL同样可行。  相似文献   
2.
目的:观察CAG方案联合中药扶正解毒治疗急性髓系白血病的疗效和安全性。方法:19例急性髓系白血病患者应用CAG方案(阿糖胞苷10 mg/m2,q12 h,皮下注射,第114天,阿柔吡星20mg,第1,3,5,7天,粒细胞集落刺激因子200μg/m2,1次/d)联合中药扶正解毒治疗。观察患者疗效及不良反应。结果:19例AML患者,临床有效14例(73.4%),其中完全缓解11例(57.9%),部分缓解3例(15.8%),无效5例(26.3%)。结论:CAG方案联合中药扶正解毒治疗急性髓系白血病疗效可靠,不良反应少,安全性高,化疗相关死亡率低。  相似文献   
3.
目的研究青黛有效成分在体外对HEL细胞的增殖、凋亡和分化作用。方法应用MTT法检测青黛有效成分对HEL细胞的增殖抑制效应;流式细胞术检测CD14和CD11B,观察HEL细胞单核系分化趋势;流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双标记法检测青黛有效成分对HEL细胞的早期凋亡诱导作用。结果与阴性对照组相比25,50,75和100μg/mL青黛有效成分作用下HEL细胞均出现单核系分化趋势,其中100μg/mL的分化趋势最明显;MTT结果显示25,50,75及100μg/mL药物对HEL细胞的生长抑制率分别为16.01%,39.12%,50.06%和59.28%;青黛有效成分可诱导HEL细胞凋亡:25,50,75及100μg/mL药物对HEL的早期凋亡率分别是5.60%,13.7%,17.8%和18.4%,明显高于对照细胞的自发凋亡率(2.70%)(P<0.05)。结论青黛有效成分对体外培养的HEL细胞具有显著抑制增殖作用,且可诱导细胞早期凋亡和单核系分化。  相似文献   
4.
目的:探讨噬血细胞性淋巴组织细胞增生征的病因、临床特征及中西医结合治疗。方法:回顾性分析2008年4月—2010年9月确诊的9例HLH患者。结果:9例患者中有5例与感染相关,其中4例为EB病毒感染相关,4例为肿瘤相关,临床表现均符合HLH-2004诊断标准,本病属祖国医学温病中伏邪温病的范畴。经中西医结合治疗,存活4例,死亡5例。结论:HLH病因复杂,临床表现多样,病情凶险,死亡率高,及早诊断和中西医联合治疗可改善预后。  相似文献   
5.
JAK2 V617F点突变的发现使得人们对bcr-abl阴性骨髓增殖性疾病(MPD)的发病机制有了新的认识,分子机制的明确促进了分子靶向抑制剂治疗MPD的研究进程,多种选择性和非选择性针对JAK2的抑制剂正处在临床前研究中,有些已经进入临床验证阶段,初步结果显示这些抑制剂体内外均有抑制JAK2相关信号途径的作用.我们就JAK2靶向抑制剂研究的现状与前景作一综述.  相似文献   
6.
2005年以来多个研究组报道了在Ph(-)慢性骨髓增殖性疾病患者的外周血和骨髓中存在JAK2V617F突变, 所用的检测方法有DNA直接测序、序列特异性PCR、实时定量PCR与DNA溶链曲线分析、限制性片段长度多态性、焦磷酸测序, 兹就这些方法的原理、敏感性以及临床应用进行综述.  相似文献   
7.
8.
目的:观察肿节风联合小剂量强的松治疗原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)的安全有效性。方法:60例ITP患者随机分为两组:对照组30例,采用"标准剂量强的松"方案治疗;观察组30例,采用"肿节风~+小剂量强的松"方案治疗。比较两组患者血小板数和T-淋巴细胞亚群的变化情况及毒副作用。结果:对照组的总有效率(63.33%)低于观察组(86.67%),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者经治疗后的血小板计数明显升高,且观察组治疗14 d、1个月、2个月、3个月后的血小板计数均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的淋巴细胞群、CD3~+CD4~-CD8~+、CD19~+显著下降,且观察组低于对照组(P<0.05),CD3~+、CD3~+CD4~+CD8~-、CD3~-CD16~+56~+显著升高,且观察组高于对照组(P<0.05);对照组总不良反应发生率(33.33%)高于观察组(10.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肿节风联合小剂量强的松治疗ITP能更有效地提高血小板计数、T-淋巴细胞亚群水平,还可避免因使用强的松引起的毒副作用。  相似文献   
9.
目的探讨急性髓系白血病(AML)免疫表型的特点及意义。方法应用流式细胞术,采用CD45/SSC双参数方案对135例AML患者进行免疫表型分析。结果在135例急性髓系白血病中表达较高的抗原依次是MPO(94.8%)、CD33(94.8%)、CD13(90.4%)、HLA-DR(74.1%)、CD117(65.2%)和CD34(61.5%)。CD14仅表达于急性粒-单细胞白血病(M4)和急性单核细胞白血病(M5)。AML伴淋系抗原表达以CD7(32.6%)最为多见,其次为CD56(26.7%)和CD19(10.4%)。共发现4例急性双表型白血病(ABL),同时具有髓系和淋系抗原表达。结论 MPO、CD33、CD13是诊断AML最敏感的抗原。CD7、CD56、CD19在AML诊断及预后判断具有重要意义。免疫表型分析有助于AML的诊断及预后判断。  相似文献   
10.
目的:探讨华蟾素对静息状态下单核细胞和激活状态下巨噬细胞分泌的细胞因子相关影响及其分子机制。方法:佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,加入脂多糖培养以激活巨噬细胞活化,建立巨噬细胞活化模型。在模型组的基础上加入华蟾素共培养24 h作为实验组。用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测巨噬细胞活化,多重微球流式免疫荧光发光法检测细胞因子,转录组测序探讨华蟾素调控的基因表达谱,并通过实时定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹对显著变化的分子进行了验证。结果:华蟾素注射液原液加入培养基稀释的华蟾素(1∶25)可显著抑制静息的单核细胞增殖(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.01),对激活的巨噬细胞增殖的抑制和凋亡诱导更明显(P<0.001,P<0.001)。华蟾素显著抑制巨噬细胞活化并显著下调激活的巨噬细胞释放的炎性细胞因子(IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8)(P<0.001),其作用机制是通过抑制TLR4/MYD88/P-IκBa信号通路来实现。结论:华蟾素通过TLR4/MYD88/P-IκBa通...  相似文献   
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