首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   17篇
  免费   1篇
  国内免费   3篇
儿科学   7篇
妇产科学   1篇
基础医学   2篇
临床医学   3篇
神经病学   1篇
综合类   7篇
  2023年   1篇
  2019年   2篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   3篇
  2009年   1篇
  2008年   4篇
  2007年   4篇
  2006年   3篇
  2005年   1篇
排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨川芎嗪对内毒素脂多糖(LPS)诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其调控机制。方法:利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立体外大鼠血脑屏障模型,随机分为正常对照组、川芎嗪对照组、LPS干预组和川芎嗪治疗组。采用γ计数仪检测~(125)I-BSA通透量观察体外血脑屏障模型通透性的改变,Western印迹法检测紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达量的变化。结果:LPS使体外血脑屏障模型对~(125)I-BSA的通透量明显增加,脑微血管内皮细胞ZO-1蛋白表达下降,川芎嗪治疗组能明显拮抗LPS的上述作用。结论:川芎嗪对LPS诱导的体外血脑屏障通透性增高具有保护作用,其机制与它能影响血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达有关。  相似文献   
2.
目的 通过对141例儿童尸检病理报告分析,总结尸检病例的主要病理/死因及误诊分析,提高临床医师的诊治水平.方法 回顾性分析我科1986年6月至2006年6月,141例儿童尸检结果,按①疾病分类:按世界卫生组织的国际疾病分类,对每一例的一项主要病理诊断予以分类、统计;②年龄分组:28 d一3岁为婴幼儿组,~7岁为学龄前期组,~14岁为学龄期组;③临床诊断列出多项时,统计时计前三项,若其中有一项与病理诊断一致时,则为基本相符,反之为临床误诊.结果 (1)主要病理诊断/死因前三位是:①按系统分:肿瘤41例(29.1%),呼吸系统25例(17.7%),感染性疾病18例(12.7%);②按疾病分:恶性组织细胞增多症18例、败血症12例、小叶性肺炎11例.(2)前10年首位死因为呼吸系统疾病,后10年则为肿瘤;28 d~3岁尸检95例(67.4%),同时发现少见病;(3)基本相符为90例(63.8%),临床误诊51例(36.2%);误诊情况:间质性肺炎、恶性组织细胞增多症等.结论 对危重患者的诊断应兼顾常见病与少见病;尸检可以检验、证实、修正临床诊断,有助于总结临床诊治经验,但对先天性代谢性疾病要结合尿氨基酸筛查综合分析.  相似文献   
3.
目的 探讨天花粉蛋白对体内体外单纯疱疹病毒-1(HSV-1)的抑制作用.方法 动物随机分为模型对照组和天花粉蛋白治疗组,小鼠颅内接种HSV-1建立病毒性脑炎模型,治疗组于接种HSV-1前30 min腹腔注射天花粉蛋白注射液,接种病毒后12、24、48和96 h、7 d分别测定各组脑组织病毒滴定度.培养神经细胞分为正常对照组、病毒对照组、药物预处理组,接种病毒后12、24、48和96 h分别测定各组培养神经细胞的病毒滴定度.结果 天花粉蛋白治疗组于小鼠颅内接种HSV-1后12、24、48和96 h、7 d脑组织病毒滴度分别为(1.32±0.39)、(1.27±0.44)、(1.33±0.41)、(1.29±O.48)、(1.16±0.45),明显低于模型组(2.91±0.55)、(2.95±O.56)、(2.93±O.54)、(2.89±0.58)、(2.89±O.44),差异有显著性(P<0.001).药物预处理组在12、24、48和96 h后培养神经细胞病毒滴度分别为(1.12±0.34)、(1.18±0.40)、(1.24±0.38)、(1.26±O.42),明显低于病毒对照组(2.65±0.64)、(2.59±O.53)、(2.83±0.55)、(2.82±O.57),差异有显著性(P相似文献   
4.
目的 结核性脑膜炎是致残、致死率较高的儿童时期常见中枢神经系统感染性疾病。本实验拟通过建立正常中国儿童及结核性脑膜炎患儿脑脊液蛋白质双向凝胶电泳图谱,筛选结核性脑膜炎特异性蛋白,为结核性脑膜炎的早期诊断提供线索,同时也为进一步探讨结核性脑膜炎的发病机制提供新思路。方法 收集结核性脑膜炎患儿和同年龄正常儿童脑脊液各4 ml,固相PH梯度二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)技术分离蛋白质,考马斯亮蓝染色,Imagescanner扫描仪以及LabScan扫描软件对凝胶进行扫描获取图像,利用图像分析软件PDQuest 7.0进行强度校正、点检测、背景消减、均一化和匹配等分析,以正常儿童脑脊液的2-DE凝胶为参考胶,将结核性脑膜炎患儿脑脊液的凝胶与之进行比较分析,寻找两组患儿脑脊液蛋白质谱的差异表达斑点。结果 正常儿童脑脊液分离获得蛋白质斑点546个,结核性脑膜炎患儿脑脊液分离获得蛋白质斑点533个,发现有64个蛋白质点存在质或量的差别,其中有14个蛋白质点仅在正常儿童CSF表达,有27个点仅在结脑患儿CSF中表达,与正常儿童CSF蛋白质点表达量比较发现,结脑患儿CSF有15个蛋白质点表达量有2倍以上上调,8个蛋白质点表达量有2倍以上下调。共选出20个差异蛋白质点进行MALDI-TOF-MS分析,获得了20张肽质量指纹图谱。进入数据库进行搜索后有15个差异蛋白质已经通过MALDI-TOF-MS鉴定。结论 本实验成功建立了正常儿童和结核性脑膜炎患儿脑脊液蛋白质2-DE图谱,通过凝胶图像分析和计算机信息处理,发现了一些与结核性脑膜炎相关的蛋白质差异位点。经质谱分析及生物信息学技术初步鉴定了部分差异蛋白质,发现载脂蛋白A-I、抗肿瘤坏死因子α抗体、HLA-II 类抗原DRB1-4、MRP14蛋白可能与结核性脑膜炎的发生发展密切相关,这些蛋白能否成为结核性脑膜炎诊断的标记物,值得进一步的研究。  相似文献   
5.
背景:以往的研究发现,感染性脑损伤时脑组织中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α含量明显增加,并与脑损害呈正相关关系,其能否导致血脑屏障通透性增高?目的:观察肿瘤坏死因子α对体外血脑屏障模型通透性的影响及其可能的调控机制。设计:体外细胞模型对照实验。单位:中南大学湘雅医院儿科,中南大学湘雅医学院生化系。材料:选用20只生后7d健康SD大鼠,雌雄不拘,清洁级,由中南大学湘雅医学院动物部提供;肿瘤坏死因子α购自sigma公司;DMEM液体培养基、胎牛血清购自Hyclone;Rhok的特异性拮抗剂Y-27632购自Alexis公司,兔抗人Ⅷ因子相关抗原购自Zymed公司;小鼠抗大鼠神经胶质纤维酸性蛋白单抗(GFAP)购自Neomarkers公司。方法:实验于2004-03/2005-04在中南大学湘雅医院完成。利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立体外大鼠血脑屏障模型,共培养至10d开始干预,实验分为模型组、Y-27632对照组、肿瘤坏死因子α干预组和Y-27632预处理组。模型组仅给予血脑屏障模型制备,肿瘤坏死因子α干预组向血脑屏障模型内加入肿瘤坏死因子α0.01g/L干预5h;Y-27632预处理组指向血脑屏障模型内加入Y-2763230μmol/L预处理1h后,再予肿瘤坏死因子α0.01g/L干预5h,Y-27632对照组造模后仅加入Y-27632干预,方式同Y-27632预处理组。取分组处理后待用模型,分别于30,60,120,240min采用γ计数仪检测125Ⅰ-牛血清白蛋白的通透量观察肿瘤坏死因子α对血脑屏障通透性的影响。主要观察指标:各组干预后不同时间点体外大鼠血脑屏障模型对125Ⅰ-牛血清白蛋白的通透量。结果:处理后30,60,120,240min,肿瘤坏死因子α干预组体外血脑屏障模型125Ⅰ-BSA通透量均高于其他组别(P<0.01),240min时达高峰;处理后30,60min,Y-27632预处理组125Ⅰ-BSA通透量低于肿瘤坏死因子α干预组(P<0.01),表现出拮抗肿瘤坏死因子α的作用,自120min后,Y-27632预处理组与Y-27632对照组比较,差异也有显著性意义(P<0.05)。结论:肿瘤坏死因子α可导致血脑屏障通透性增高,Y-27632预处理能早期逆转肿瘤坏死因子α对血脑屏障通透性的影响。  相似文献   
6.
目的:了解溶血磷脂酸(LPA)对星形胶质细胞(AS)活化增殖的影响及其作用机制。方法:原代培养的新生SD大鼠前脑星形胶质细胞分为对照组、PKC-α激动剂(PMA)组、LPA组、PKC-α抑制剂(Ro31-8220)组、Ro31-8220+PMA组和Ro31-8220+LPA组,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法以及流式细胞仪(FCM)检测AS增殖。以Fura-2/AM标记细胞内钙离子,紫外分光光度计检测其浓度。用蛋白印迹法检测细胞内PKC-α表达。结果:LPA和PMA能明显促进AS的增殖,并增加细胞内PKC-α的表达以及细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度(P<0.01);Ro31-8220预处理后,显著缓解LPA促AS增殖程度和[Ca2+]i浓度的增加(P<0.01),[Ca2+]i浓度的变化与PKC-α表达量的变化呈正相关。结论:LPA通过PKC-α/Ca2+途径促进AS的增殖活化。  相似文献   
7.
多囊卵巢综合征(PcOs)是引起年轻妇女月经不调、闭经和不孕最常见的原因,以慢性不排卵及高雄激素血症为特征。目前大量研究证实PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,推测PCOS的发病机制可能与慢性低度炎症性疾病有关。本文综述了慢性炎症在PCOS的发病机制研究方面的最新进展。  相似文献   
8.
目的对比Richmond躁动-镇静评分(Richmond Agitation and Sedation Scale,RASS)及Ramsay评分法(the Ramsay Sedation Scale,RSS)的运用效果,探究此两种镇静评分在重症监护病房(ICU)腹部手术术后有创通气患者的疗效。方法选择2018年6月到2019年6月华北理工大学附属医院综合ICU收治的腹部手术术后有创通气的患者60例。随机分为RASS组和Ramsay组,应用e CASH(early Comfort using Analgesia, minimal Sedatives and maximal Humane care)理念常规对患者进行镇痛镇静,并分别根据RASS与Ramsay理想镇静评分指导镇静治疗。记录两组患者的自主呼吸恢复时间,带管时间,镇静药物剂量,ICU停留时间,不良事件(谵妄、意外拔管、呼吸抑制、人机对抗)发生例数。结果 RASS组比Ramsay组患者带管时间、ICU停留时间缩短,镇静药物用量减少,不良反应发生例数减少(P0.05)。结论 ICU腹部手术术后患者的镇静评分应用中,RASS评分Ramsay评分更有益。  相似文献   
9.
目的探讨天花粉蛋白对体内外单纯疱疹病毒-1(HSV-1)DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达的抑制作用。方法 36只小鼠随机分为正常组、模型对照组和天花粉蛋白治疗组,每组各12只,小鼠颅内接种HSV-1建立病毒性脑炎模型,治疗组于接种HSV-1前30min腹腔注射天花粉蛋白注射液,于接种病毒后12h、24h、48h、96h分别测定脑组织HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达水平。体外培养神经细胞分为正常组、药物对照组、病毒对照组和药物预处理组,接种病毒后12h、24h、48h、96h分别测定各组培养神经细胞的HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达水平。结果天花粉蛋白治疗组于小鼠颅内接种HSV-1后12h、24h、48h、96h脑组织HSV-1DNA聚合酶mRNA表达水平(8.39±0.84、9.62±0.87、7.81±0.90、7.66±0.85)显著低于模型组(11.26±1.02、12.43±1.17、11.56±1.68、12.78±1.71)(P〈0.05);治疗组脑组织HSV-1DNA结合蛋白mRNA表达水平(7.28±1.07、8.25±0.78、7.56±0.96、7.85±1.22)显著低于模型组(10.45±2.72、12.33±1.97、11.24±1.86、12.54±2.32)(P〈0.01)。药物预处理组在12h、24h、48h、96h培养神经细胞HSV-1DNA聚合酶mRNA表达水平(9.33±0.87、9.57±0.97、9.73±0.94、9.84±0.86)显著低于病毒对照组(10.15±1.12、15.63±1.24、12.77±2.38、16.58±1.92)(P〈0.05);药物预处理组在24h、48h、96h培养神经细胞HSV-1DNA结合蛋白mRNA表达水平(7.58±1.75、8.63±1.79、7.38±1.47)显著低于病毒对照组(10.24±2.16、10.85±1.67、11.63±2.05)(P〈0.05)。结论天花粉蛋白对体内外HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达具有抑制作用。  相似文献   
10.
小儿惊厥719例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的对小儿惊厥病因进行分析以利于有效控制惊厥发作。方法收集湘雅医院近五年以惊厥为主诉的住院患儿719例,根据病史、性别、初发年龄、发病季节、体温、脑脊液、脑电图、影像学检查及转归进行病因分析。结果患儿惊厥病因多样,包括颅内感染(34.4%),癫(27%,其中原发性癫、继发性癫、隐源性癫分别为19.9%、5.7%及1.4%),热性惊厥(10.7%),中毒(5.7%),维生素D缺乏性手足搐搦症(5.2%),遗传代谢性疾病(2.6%),其他(14.4%)。从患儿年龄上看,~6个月163例(22.5%),~1岁127例(17.7%),~3岁218例(30.3%),~6岁102例(14.2%),~12岁97例(13.5%),>12岁12例(1.8%)。发病季节1~3月份160例(22.3%),4~6月份178例(24.8%),7~9月份212例(29.4%),10~12月份169例(23.5%)。有热惊厥297例(41.3%),无热惊厥422例(58.7%)。结论颅内感染是小儿惊厥最常见的病因,其次为癫,再次为热性惊厥及中毒。婴幼儿惊厥发病率高,青春期发病率最低。不同年龄其惊厥的病因也有所不同。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号