螺旋CT冠状动脉校正性对比剂浓度差值在冠心病患者冠状动脉狭窄诊断中的价值

目的研究冠状动脉校正性对比剂浓度(corrected coronary opacification,CCO)差值在冠心病患者冠状动脉狭窄中的诊断价值。方法选择2013年6月—2017年4月河北医科大学第二医院收治的左前降支狭窄的冠心病患者99例,以血管狭窄率≥70%为界分为狭窄率70%组40例和狭窄率≥70%组59例。所有患者均行螺旋CT冠状动脉成像,经过CT图像工作站的后处理,测量冠状动脉左前降支狭窄段前后的CCO值,并计算CCO差值;分析CCO差值与血管狭窄率及心肌梗死溶栓(the thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)危险评分间的相关性。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线判断CCO差值诊断冠状动脉狭窄的最佳截断点;以数字减影血管造影(DSA)为金标准,采用诊断试验四格表法计算CCO差值在冠状动脉狭窄诊断中的灵敏度及特异度。结果狭窄率≥70%组TIMI危险评分高于狭窄率70%组,CCO差值低于狭窄率70%组,差异均有统计学意义(Z=-7.124,P0.001;Z=6.318,P0.001);CCO差值与血管狭窄率及TIMI危险评分均呈正相关(r=0.807,P0.001;r=0.840,P0.001)。ROC曲线分析结果显示,ROC曲线下面积为0.879,最佳截断点为0.1947;以DSA检查结果为金标准,以0.1947为CCO差值截断点诊断冠状动脉狭窄率≥70%灵敏度为80.0%、特异度为78.0%。结论 CCO差值对冠心病患者冠状动脉血管狭窄有较高的诊断效能,有望成为筛查冠状动脉缺血性疾病严重程度的新指标。     

三氧化二砷对高迁移率族蛋白诱导的大鼠滑膜细胞增殖的抑制作用

目的： 探讨三氧化二砷（AS₂O₃）对高迁移率族蛋白1（HMGB1）诱导的大鼠滑膜细胞(RSC-364细胞)增殖的抑制作用及其机制。 方法： 将常规培养的RSC-364细胞分为正常对照组、HMGB1组及HMGB1加0、5、10、20、40和80 μmol•L^-1 AS₂O₃实验组; MTT法检测不同浓度AS₂O₃对RSC-364细胞生长的影响,RT-PCR检测STAT1 mRNA的表达变化,免疫细胞化学和流式细胞术检测STAT1、cyclin D1和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的变化。结果：① MTT结果显示,AS₂O₃可抑制HMGB1诱导的RSC-364细胞的增殖,80　μmol•L^-1 AS₂O₃作用24　h抑制率可达88.18%,其抑制作用呈时间和浓度依赖性（P<0.05或P<0.01）;② 与对照组比较,HMGB1组STAT1 mRNA及STAT1、PCNA 、cyclin D1蛋白表达量增强,AS₂O₃组STAT1 mRNA及STAT1、PCNA、cyclin D1蛋白降低,并呈剂量依赖性(P<0.01）;③ STAT1与cyclin D1蛋白表达呈正相关关系（r=0.842,P=0.001）。结论：AS₂O₃能够抑制HMGB1诱导的滑膜细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT1的活性从而下调细胞周期调节蛋白cyclin D1的表达有关。     

全球HIV感染者达1400万

自1981年科学家首次发现艾滋以来,这种疾病在世界上迅速蔓延。在短短10年里,从发达的欧美国家到发展中国家,几乎无处不受到艾滋病的威胁,每年都有新的病例发生。WHO1993年5月21日披露:估计全世界正有1400万人感染了艾滋病病毒,并估计到2000年,将有3000万到4000万人感染艾滋病病毒。其中绝大部分属于发展中国家。WHO的统计还表明,3/4的感染者是由不健康的性行为引起的。目前,感染最严重的地区是非洲的次撒哈拉地区,那里有800多万人感染了艾滋病病毒。这一统计还只统计了撒毒流行地区总人口的1/6感染情况。最值得警惕的是南亚和东南亚,这两个地区的艾滋病病毒正在发展,其速度犹如10年以前的非洲撤哈拉地区。据WHO估计,在南亚和东南亚,有100万到150万的成人已经感染了艾滋病病毒,感染最严重的有两个国家——印度和泰国。还有其它一些地区的情况也令人担忧,拉丁美洲和加勒比海地区;中东和北非的一些国家;东欧和中亚地区;都不同程度地受到艾滋病病毒流行的席卷。     

家兔SO低位中枢NOS阳性神经元的分布及其在急性重症胆管炎时表达的改变

目的 探讨家兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)低位中枢一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元及神经纤维的分布特征及其在急性重症胆管炎时表达的改变.方法 将10只家兔随机分为2组,①正常对照组;②急性重症胆管炎组.经灌注固定后,取材腹腔神经节、胸髓及其相应脊神经节、迷走神经下神经节和延髓.以NADPH-d组织化学染色显示NOS阳性神经元及神经纤维.结果 对照组结果如下,①腹腔神经节内未见NOS阳性神经元胞体.②迷走神经下神经节和脊神经节内有极少量NOS阳性神经元胞体.③胸髓内,NOS阳性神经元主要分布在整个灰质中间带及后角固有核,NOS阳性神经纤维主要分布在后角胶状质,后角内、外侧边缘,中央管周围区,背外侧索和前索沟缘束.④延髓内,NOS阳性神经元主要分布在孤束外侧核、迷走神经背核、疑核、延髓中缝核及网状结构.急性重症胆管炎组与对照组相比可见阳性标记物显著增多、着色加深.结论 ①急性重症胆管炎时,SO低位神经中枢的NOS活性上调;②在SO的阳性纤维中,不包括交感性节后纤维.     

股骨转子间骨折内固定失败因素的荟萃分析

[目的]采用荟萃分析评价股骨转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail anti-rotation,PFNA)内固定术后失败的因素.[方法]计算机检索中国知网(CNKI)、万方、Pubmed等数据库相关文献并提取数据,采用Review Manager 5.3软件进行荟萃分析.[结果]共纳入...     

核转录因子κB/环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系.方法 单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型,16周后切除左肾.用免疫组织化学检测肾皮质NF-κB和COX-2蛋白的表达;用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48和72 h后收集细胞,用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测NF-κB和COX-2蛋白的表达.结果 (1)糖尿病模型组肾脏肥大指数增加.肾小球体积增大,系膜基质增多;(2)糖尿病模型组肾组织中活化的NF-κB和COX-2蛋白表达高于对照组,两者呈显著正相关;(3)高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组;(4)高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达,两者呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关.结论 活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一.     

核转录因子kB／环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖

目的探讨核转录因子-kB（NF-kB）／环氧化酶-2（COX-2）信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型，16周后切除左肾。用免疫组织化学检测肾皮质NF—kB和COX-2蛋白的表达；用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞，24、48和72h后收集细胞，用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达，流式细胞术检测NF-kB和COX-2蛋白的表达。结果（1）糖尿病模型组肾脏肥大指数增加，肾小球体积增大，系膜基质增多；（2）糖尿病模型组肾组织中活化的NF—kB和COX-2蛋白表达高于对照组，两者呈显著正相关；（3）高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组；（4）高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-kB和COX-2蛋白的表达，两者呈显著正相关；同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-kB，上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。     

药物与运动

可卡因、代谢类固醇、血液辅助剂以及荷尔蒙激素在运动领域的广泛应用严重地影响许多运动员的安全、健康及寿命。为此,在1992年的巴赛罗那奥运会上,WHO已经建立了一个初步的跨文化研究机构,最初的目标是收集有关药物与运动方面的资料。这个研究项目的内容包括:确定用药方式对不同运动员和运动方式     

内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白（COHb）水平；肺、肝组织及血液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肺、肝组织形态学改变；免疫组化分析血红素加氧酶-1（HO-1）在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较，CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；光镜下肺、肝组织损伤严重，HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点，出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高，肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降，SOD活性显著增高；光镜下肺、肝组织损伤明显缓解，HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。     

STAT1/SOCS1在高迁移率族蛋白1诱导的大鼠滑膜细胞中的表达

目的 探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1对滑膜细胞增殖的影响及机制.方法 ①常规培养的滑膜细胞,随机分为正常对照组和肿瘤坏死因子(TNF)-α组,培养6、12 h和24 h,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)免疫细胞化学法(ICC)检测HMGBI mRNA及蛋白在滑膜细胞中的表达变化;②常规培养的滑膜细胞,随机分为正常对照组、HMGB1组,分别培养6、12 h和24 h,RT-PCR检测磷酸化信号转导和转录激活因子(p-STAT1)mRNA表达;ICC和流式细胞术(FCM)检测p-STAT1、细胞激酶信号抑制剂(SOCSl)蛋白的表达;ICC检测PCNA蛋白的表达.结果 ①TNF-α刺激6、12、24 h显著上调HMGB1mRNA的表达[0.86,0.92,1.06 vs 0.70,P<0.01];其蛋白表达亦增强,HMGB1蛋白不仅表达于细胞核,而且出现于胞质中;② HMGB1作用6、12、24 h显著增强STAT1 mRNA及蛋白的表达量[0.30,0.69,1.05 vs 0.24,P<0.01]及[1.34±0.09,1.55±0.16,1.74±0.13 vs 1.00±0.15,P<0.01];SOCS1蛋白量分别为1.43±0.10、1.58±0.05和1.24±0.15,呈先升高后下降.③ p-STAT1与SOCS1蛋白表达呈负相关(r=-0.484,P=0.04).结论 HMGB1是滑膜细胞增殖过程中的重要细胞因子,其可能通过上调STAT1的表达和活性,促进细胞增殖.