131I-BAC5和CT-BAC5联合应用对鼻咽癌CNE-2细胞微球的作用

目的 观察中华眼镜膜毒素（CT）和131I与抗鼻咽癌（NPC）单克隆抗体BAC5的偶联物，对NPC CNE－2细胞微球的抑制或破坏作用。方法 采用氯胺－T法制备131－I－BAC5，并用异型双功能交联剂（SPDP）偶联CT－BAC5，分别或联合应用于NPC CNE－2细胞微球，观察微球生长的体积变化率和评价其受抑制或受破坏的情况，结果 CT和BAC5的偶联率为32．4％，与对照组比较，CT对微球的生长无明显抑制作用（P＞0．05），CT－BAC5的偶联率为32．4％，与对照组比较，CT对微球的生长无明显抑制作用（P＞0．05），CT－BAC5有明显的抑制作用（P＜0．05），131I－BAC5，131I－BAC5＋CT－BAC5有非常明显的破坏作用（P＜0．01），结论 肿瘤多细胞微球是一种用于体外研究肿瘤治疗效果的理想模型之一，CT－BAC5和131I－BAC5联合免疫导向治疗NPC比单项治疗效果更好。     

抗肝癌NMP单克隆抗体的制备及初步鉴定

为制备出具较高特异性抗肝癌核基质蛋白单克隆抗体,以用于肝癌的基础和临床的研究。首次免疫用肝癌细胞纯核,用高盐抽提法提取的肝癌细胞核基质蛋白加强免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠,取其脾细胞与ＳＰ２／０骨髓瘤细胞融合,ＥＬＩＳＡ法同时测定培养上清对肝癌核基质蛋白及正常肝细胞核基质蛋白的免疫反应,ＬＳＡＢ法进行单抗的鉴定。结果：建立了一株能稳定分泌抗肝癌核基质蛋白单抗的杂交瘤细胞株２Ｇ８,染色体数目为８６－９２,Ｉ     

肝癌组织中P73蛋白表达的意义

【目的】检测肝癌组织中P73蛋白表达 ,了解P73在肝癌中的意义。【方法】采用LSAB免疫组织化学方法检测 5 8例原发性肝癌组织中P73α、β蛋白表达 ,并与相应的癌旁肝组织、远癌正常肝组织进行比较。同时用LSAB法检测P5 3和PCNA ,探讨P73蛋白与这两者间的关系。【结果】①P73蛋白在正常肝组织、癌旁肝组织和肝癌组织中的表达比例分别为 97% ,88%和 2 6 % ;②缺失P73蛋白的肝癌细胞PC NA高增殖指数的比例高于P73蛋白表达阳性组 ,前者 79% ,后者 2 7% ;③缺失P73蛋白的肝癌病例在P5 3蛋白阳性组和阴性组中的比例分别为 79%和 6 8% ,二者间无统计学差异。但是在P5 3阳性的病例中 ,伴有P73蛋白缺失时PCNA高增殖指数的比例高于P73蛋白无缺失组 ,前者 80 % ,后者 2 9%。【结论】P73蛋白在正常肝细胞、癌旁肝细胞和肝癌细胞中的表达呈递减趋势 ,缺失P73蛋白的肝癌细胞生长快 ,P73在肝癌中可能起着抑癌基因的作用。P73的缺失与P5 3的异常表达无关系 ,但是在P5 3异常表达的情况下 ,如果存在P73蛋白时可能对细胞有一定的调控作用 ,抑制细胞增殖 ,起补偿作用。     

迅速发展型鼻咽癌——31例临床病理分析

作者报道一种病程短,很快发生远处转移并导致死亡的鼻咽癌,称为迅速发展型鼻咽癌。其临床病理特点是:(l)患者从自觉症状至死亡的时间平均仅11.7个月。(2)多数患者来诊时已有大块或累及锁骨上区的颈淋巴结转移(N_3病例占51.6％)。(3)角化性鳞癌和非角化性癌所占比例较高(43.3％)。(4)癌组织中淋巴细胞,树状突细胞以及单核/巨噬细胞的浸润较少。临床大夫如能及时识别这一特殊类型的鼻咽癌,并采取相应措施,将达到减少远处转移,提高疗效的目的。     

~(125)I-抗鼻咽癌单克隆抗体在荷瘤裸鼠模型的实验研究

抗低分化的鼻咽癌单克隆抗体(BAS_s),经~125Ⅰ标记后,注入荷瘤裸鼠体内,于不同时间进行放射免疫显象(Rll),并测定实验裸鼠的肝脏等10种脏器组织与肿瘤组织的单位重量放射性比值(T/NT)及各个组织的摄取百分比,即每克组织摄取的放射性占注入总量的百分数(％ID/g)。结果表明,~125Ⅰ-BAC_s在24h后开始在肿瘤部位浓集,2～3 d后,肿瘤部位越来越呈现高度特异性的浓集。γ照相机照相结果和体内分布测定结果完全一致。     

抗EBV—EA单克隆抗体的制备

利用正丁酸盐(n-butyrate)可以在含EB病毒(EBV)基因组的类淋巴母细胞(Lymphoblastoid)Raji细胞中诱导出表达EBV早期抗原复合物(EBV-EA)的细胞,但不能诱导EBV衣膜抗原(EBV-EA)的表达。本文以正丁酸盐诱导过的Raji细胞(n-Raji)为免疫原制备出一组抗EBVEA单克隆抗体,报道如下:     

鼻咽癌细胞中表达的人白细胞介素18(hIL-18)对鼻咽癌患者外周血 CD8+T细胞细胞毒活性增强作用的研究

目的探讨人白细胞介素18在鼻咽癌细胞中的表达能否提高鼻咽癌病人外周血CD8+T细胞的杀伤活性以及作用途径.方法构建人白细胞介素18的真核表达载体[pcDNA3.1(-)/hIL-18,转染人鼻咽癌细胞株SUNE;以转染的SUNE细胞和未转染的SUNE细胞为靶细胞,以鼻咽癌患者外周血的CD8+T细胞为效应细胞,混合培养12 h,用LDH释放法测定CD8+T细胞的细胞毒活性;用免疫组化法测定混合培养物中CD8+T细胞上Perlorin、Fas-L、Granzyme B的表达.结果所构建的真核表达载体在鼻咽癌细胞中能高效表达hIL-18;ELISA法测得转染阳性细胞培养上清液中hIL-18的含量为(85±10)pg/ml,而未转染的SUNE细胞的培养上清液中hIL-18的含量低于5 pg/ml.将表达hIL-18的SUNE细胞与鼻咽癌患者外周血CD8+T细胞混合培养12 h后,CD8+T细胞的细胞毒活性显著增强(P＜0.001),尤其是当效应细胞/靶细胞为101时,CD8+T细胞对转染的SUNE细胞的裂解率高达46.7%,而CD8+T细胞对未转染的SUNE细胞的裂解率仅为4.6%.免疫组化法表明,这种杀伤活性的增强与CD8+T细胞表达Perforin有关,而与Fas-L和Granzyme B途径无关.结论hIL-18能显著增强鼻咽癌患者外周血CD8+T细胞的体外杀伤活性,这种杀伤活性与CD8+T细胞表达Perlorin有关.     

LSP抗原种属和器官特异性的研究

本文应用抗人—LSPMcAb通过ABC—免疫组织化学法和活细胞免疫吸附试验,探讨了人LSP抗原的种属和器官特异性.结果发现.人、兔、大鼠、豚鼠4种动物的肝、肾、大肠以及牛的肝、肾组织中均存在着能与抗人—LSPMcAb产生不同程度结合反应的种属非特异性和器官非特异性的抗原决定簇.本研究为进一步探讨LSP的种属和器官特异性提供了可靠的方法,同时也为应用动物LSP复制自身免疫性肝病模型提供了理论依据。