红细胞参数与G-6-PD活性对地中海贫血的筛查价值研究

目的探讨红细胞参数[红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、红细胞体积分布宽度变异系数(RDW-CV)]结合葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性在地中海贫血(地贫)中的筛查价值。方法收集2012年1月至2018年5月就诊于该院1 160例行地贫基因检测的患者,均为小细胞低色素贫血,其中830例为地贫,330例为非地贫;比较分析地贫患者与非地贫患者红细胞参数;此外,还有111例患者同时检测了G-6-PD,其中41例为地贫患者,67例为非地贫患者,比较分析了两组间G-6-PD活性差异;最后,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析红细胞参数与G-6-PD对地贫的诊断价值。结果地贫组的RBC、Hb、Hct与G-6-PD高于非地贫组,差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析显示,RBC、Hb与Hct的曲线下曲积(AUC)均小于0.6;G-6-PD活性≥29.67U/gHb是鉴别诊断地贫与非地贫小细胞低色素性贫血的最佳临界值(AUC0.7)。结论联合运用红细胞参数RBC、Hb、Hct与G-6-PD活性,对从小细胞低色素贫血中筛查出地贫有一定提示价值。     

急性白血病心肌酶谱变化的临床意义

目的探讨血清心肌酶谱在急性白血病发作期与缓解期变化的临床意义。方法收集2008年1月-3月收入我院的急性白血病患者心肌酶数据,分为急粒治疗前组、急粒缓解组、急单治疗前组、急单缓解组、急淋治疗前组和急淋缓解组共六组,同时收集胃癌组和正常对照组数据,分别将急粒、急单、急淋治疗前与其对应的缓解组、胃癌组及正常对照组进行比较;胃癌组与正常对照组亦进行比较。结果急性粒细胞白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）发作期LDH、HBDH活性明显升高,与缓解组、正常对照组比较均有统计学意义（除急粒HBDH P=0．026外,其余P〈0．01）,缓解组与正常对照组比较无统计学意义（P〉0．05）,而AST、CK、CK—MB活性无明显改变;急单组五项心肌酶均无临床价值;胃癌组五项指标与正常对照组比较在临床意义上均无差异。结论心肌酶谱中LDH和HBDH水平变化与急粒和急淋病情变化有明显相关性,而AST、CK、CK—MB水平的变化与上述两组白血病病情变化无明显相关性,该五项指标在急性单核细胞白血病（AMOL）中无临床实用价值。LDH、HBDH可作为急粒和急淋病情、疗效观察,判断预后及指导化疗用药的辅助指标。     

IL-18对Lewis肺癌小鼠Th1／Th2细胞平衡的调节及其抗肿瘤作用的研究

目的探讨IL-18对Lewis肺癌小鼠Th1／Th2细胞平衡的调节及其抗肿瘤作用的可能机制。方法C57BL／6小鼠24只,按随机数字法分为IL-18治疗组（A组）、荷瘤模型组（B组）、正常对照组（c组）,每组8只,A组、B组复制Lewis肺癌模型,并分别给予IL-18、生理盐水于接种第7日起腹腔注射,C组则正常饲养未予处理。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠血清Th1细胞因子IFN-γ、Th2细胞因子IL-4浓度;观察IL-18对小鼠健康状况、移植瘤体积变化及瘤重的影响。结果Th1细胞因子IFN-γ浓度A组、C组明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）,Th2细胞因子IL-4浓度A组、C组明显低于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）,而A组与C组两项指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。IL-18对小鼠健康状况无明显影响,但对小鼠移植瘤生长有明显抑制作用,肿瘤抑制率为75％。结论IL-18可诱导IFN-γ而抑制IL-4产生,调节Th1／Th2细胞平衡,从而增强机体免疫应答,有效地控制肿瘤增殖生长。     

糖化血红蛋白作为糖尿病诊断指标的探讨

目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1c)作为糖尿病(DM)诊断标准,对2型DM高危人群DM确诊的敏感度、特异度和准确度及其诊断DM切点的确定.方法 对334例2型DM高危人群,同一天检测其HbA1c和75 g-口服葡萄糖耐量试验(OGTT).按1999年WHO的DM诊断标准,得出其HbA1c累计频率分布表,绘制受试者工作特...     

胎盘NKT细胞在小鼠原因不明多发性流产中的作用研究

目的:通过检测原因不明多发性流产模型(CBA/J雌鼠×DBA/J雄鼠)小鼠胎盘中的NKT的细胞数量、成熟度和细胞因子的分泌格局,以探索NKT细胞失调在原因不明多发性流产中的可能作用.方法:分别建立正常妊娠模型(CBA/J雌鼠×BALB/C雄鼠)和原因不明多发性流产模型,用流式细胞仪检测滋养层细胞中NKT细胞和CD3~+T数量的变化,用ELISA方法检测Th1/Th2相关细胞因子,而胎盘淋巴细胞T-bet表达水平用荧光定量PCR法检测.结果:正常妊娠组与原因不明多发性流产组CD3~+T细胞数量无显著性变化(P＞0.05);正常妊娠过程中,胎盘淋巴细胞分泌IFN-γ的量逐渐下降,伴随有NKT细胞数量、成熟型比例逐渐下降,而原因不明多发性流产妊娠过程中则相反;多发性流产组与正常妊娠组相比,T-bet mRNA存在表达异常,并与NKT细胞成熟型比例、胎盘淋巴细胞分泌IFN-γ的量成正相关.结论:原因不明多发性流产的发生,可能与NKT细胞失调相关,妊娠早期与胎盘NKT细胞成熟型比例偏低,分泌IFN-γ不足有关,而妊娠中后期则与NKT细胞成熟型比例偏高,分泌IFN-γ过量有关,T-bet mRNA的表达异常是造成NKT细胞失调的因素之一.     

白消安诱发造血功能障碍小鼠模型的建立及淋巴细胞转化功能的测定

目的　建立白消安诱发急性造血功能障碍的动物模型 ,探讨淋巴细胞在骨髓再生障碍中发生变化的基础和意义。　方法　采用白消安悬液 (2 m g/ml)每天两次胃饲小鼠 ,每次 0 .2～ 0 .3ml,胃饲 7～ 10天 ,观察其外周血和骨髓液中细胞数量和形态的变化 ,并检测外周血淋巴细胞转化功能。　结果　用该方法诱导小鼠后 ,其红细胞、白细胞、血小板、网织红细胞及骨髓有核细胞计数均明显减少 (P<0 .0 1) ,骨髓象检查显示骨髓正常造血组织被脂肪细胞等替代。外周血淋巴细胞转化率明显升高 (P<0 .0 1)。　结论　白消安诱导小鼠急性造血功能障碍结果稳定 ,发生率高 ,方法简单 ,各项指标与人的再生障碍性贫血相似 ;淋巴细胞增殖转化功能的异常与骨髓造血障碍有一定关系     

载脂蛋白检测及其在肝病诊断中的应用价值

目的探讨载脂蛋白检测在肝脏疾病临床诊断中的应用价值。方法采用免疫比浊法,用进口及国产试剂分别检测22例正常体检人员及140例各类肝脏疾病患者血清载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)及载脂蛋白B(ApoB)含量。结果肝炎、肝硬化、肝癌病人血清ApoAⅠ水平与对照组比较均有显著性降低(P<0.01),且随肝脏损伤程度加重而呈下降趋势;除肝炎病人外,肝硬化、肝癌病人血清ApoB水平均显著低于正常对照组(P<0.01)。结论检测肝脏病人血清中ApoAⅠ及ApoB的含量有助于了解肝实质受损程度。     

白细胞介素-18抑制小鼠Lewis肺癌生物学活性及其机制

80年代中期形成的生物调节理论产生了第四大肿瘤疗法-肿瘤生物治疗,在抗肿瘤基础研究与临床实践上愈益显示出其独特的疗效,可望为肿瘤防治开辟一个新的局面[1].白细胞介素-18(IL-18)是新近发现的多效能免疫调节细胞因子.本实验旨在观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤增殖生长与转移的抑制作用,并探讨其作用机制. 一、材料与方法 1.材料:Lewis肺癌细胞株,由福建医科大学药学院惠赠.C57BL/6小鼠,6周龄,雄性,体质量(20±2)g,购自上海斯莱克实验动物有限公司.     

B7-H1分子在混合皮肤移植中自体角朊细胞诱导的抑制作用

目的探讨B7-H1在混合皮肤移植中自体角朊细胞诱导的局部免疫耐受中的作用。方法在加入与不加入自体角朊细胞的实验系统中，利用混合表皮淋巴细胞培养（MELC）体外模拟系统，检测角朊细胞表达B7-H1的情况，并观察抗B7-H1和PD-1单抗对自体角朊细胞诱导的免疫抑制的影响情况。结果在引入自体角朊细胞的MELC体系中，刚分离的角朊细胞并不表达B7-H1，但在4h开始有微弱的表达，而〉8h就有较强的表达；而未引入自体角阮细胞的MELC体系中，则始终未检测到B7-H1的表达。而且自体角朊细胞对自体淋巴细胞对异体表皮细胞的同种异体增殖反应的抑制作用能被抗B7-H1和PD-1的单抗阻断。结论混合皮肤移植中，自体角朊细胞可能是通过B7-H1提供共刺激信号，激活Th2亚群，遏止Th1亚群，从而抑制后者介导的细胞免疫。     

混合皮肤移植中自体角朊细胞转染B7-1后诱导抑制功能的改变

目的 分析混合皮肤移植中自体角朊细胞转染B7-1基因后功能的改变，并探讨传统共刺激分子和MHC Ⅱ类分子等在自体角朊细胞诱导的局部免疫耐受中的作用。方法 利用建立的MELC体外模拟系统，对自体角朊细胞进行B7-1基因的转染，观察转染前后自体角朊细胞诱导抑制能力的变化，同时通过抗CTLA-4单抗及HLA Ⅱ类分子的封闭实验，观察这些分子在自体皮岛抑制效应中的作用。结果 自体角朊细胞转染B7-1基因后，诱导局部免疫抑制的能力消失，如果加入抗B7-1单抗阻断B7-1的作用后，其诱导抑制的能力又恢复；抗CTLA-4单抗不能阻断自体角朊细胞在实验体系中的抑制作用；用单抗所作的封闭实验结果表明。抗HLA-DR单抗封闭组对自体角朊细胞对MELR抑制诱导的影响最小（P〉0．05），抗DQ单抗则可以对MELR的抑制得到最大幅度的回复，而抗DP单抗也可以使体系中cpm值有一定的回升。结论 混合皮肤移植中，自体角朊细胞之所以可以诱导局部免疫耐受，是通过B7-1以外的其他共刺激信号激活Th2亚群、进而遏制Th1亚群来诱发抑制的，而且这种抑制与CTLA-4的负向调节无关。并具MHC限制性。