一例强直性脊柱炎实体标本的制作体会

<正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱,并累及骶髂关节和周围关节的慢性疾病,该病病程长而隐蔽,早期容易误诊,致残率高~([1])。研究发现,强直性脊柱炎能够造成心、脊髓、肺等多脏器损伤,严重威胁患者的生命和健康~([2]),因此,探索强直性脊柱炎疾病的病理解剖学演变,对研究AS疾病的发生和治疗具有重要意义。笔者在解剖学工作中发现1例强直性脊柱炎患者尸体,考虑到其稀有的临床意义,将其设计制作成盒装标本,对教学及临床具有一定的参     

护理专业人体解剖学全英文教学的实践与思考

随着我国对外开放进程逐步加深和高等医学教育改革不断发展，积极推进护理专业国际化人才培养已成为人体解剖学特色课程建设目标之一。为配合专业课程体系建设，汕头大学医学院解剖学教研室在组建基础-临床结合型英文师资团队、实施系统整合式模块教学改革和制作配套英文教学资源等方面做出了有效性实践。     

岩大戟内酯B刺激MCF-7细胞条件培养基降低人脐静脉血管内皮细胞的增殖和迁移

目的:观察岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)刺激MCF-7条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞的影响,并分析岩大戟内酯B的作用机制。方法:分别用25,55,85 mg·L~(-1)岩大戟内酯B刺激MCF-7人乳腺癌细胞为JB刺激组,正常培养的MCF-7细胞为MCF-7组。获得25,55,85 mg·L~(-1)JB刺激的MCF-7细胞上清液为相应浓度的条件培养基。利用各组条件培养基分别培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为25,55,85 mg·L~(-1)JB组,正常培养的HUVEC为非条件培养基组。分别用噻唑蓝(MTT)比色法,Annexin V-FITC细胞凋亡实验,细胞划痕实验和transwell细胞小室迁移实验观察25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC增殖、凋亡、迁移的变化;并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JB对MCF-7细胞的作用机制,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析各组条件培养基中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量变化。结果:与正常组比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞凋亡数目逐渐升高(P0.01),HUVEC增殖显著降低(P0.01);25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞划痕面积闭合率和细胞迁移率较非条件培养基组均显著降低(P0.01)。与MCF-7比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB均能够明显抑制MSC-7细胞蛋白激酶B/信号传导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/STAT3/m TOR)信号通路表达,下调MCF-7细胞表达的VEGF因子。结论:岩大戟内酯B通过抑制Akt/STAT3/m TOR信号通路下调MCF-7细胞旁分泌VEGF,抑制血管内皮细胞的增殖或迁移活性。     

他唑巴坦的合成

以2β－氯甲基青霉烷酸二苯甲酯为起始原料，经叠氮化、氧化后，用乙炔成三唑环，再用间甲苯酚脱羧基保护基制得新型β－内酰胺酶抑制剂他唑巴坦，总收率28％。     

急性上消化道出血药物治疗100例

目的观察上消化道出血药物治疗效果．方法急性上消化道出血病情急、变化快，出现循环衰竭时可危及生命．一输血、输液、补充血容量，短时间将血压提上来．输血的指征：血红蛋白＜70％g／L，收缩压＜80mmHg～90mmHg（10．7kPa～12．0kPa）；输入的血为失血量的2／3或3／4，输3d之内的新鲜血，时间过长的冷库血，血液有形成分破坏，大量的钾离子逸出细胞外，体弱的患者易致输血反应．二止血药，静注和肌注巴曲酶（立止血），每次1单位，安络血每次20mg，4h1次肌注，维生素K120mg，6－氨基乙酸6g～12g静点．立止血为高效止血剂，含有类凝血酶和类凝血激酶活性成分，促进出血部位血小板聚集．三护胃抑酶药，H2受体拮抗剂，西咪替丁0．40g～0．60g加糖盐水静点，胃酸和胃蛋白酶干扰内外凝血系统，抑制血小板因子Ⅲ活性及血小板聚集，并可破坏血凝块。有效的抑酸治疗使胃内pH值达到5以上，是促进凝血的有力措施．四抗生消炎，预防感染，补充维生素B类，维生素C类，支持对症也是不可忽视的，急性失血量多，引起元气大衰，体质虚弱，免疫力下降，易引起院内感染，溃疡患者多有Hp存在，有效的抗生素是必不可少的．结论对急性上消化道出血患者，争分夺秒，积极抢救，危重时双管道输液密切观察病情，科学治疗．     

异甘草素对低氧诱导的大鼠肺动脉结构重建的影响

目的 观察异甘草素对缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型的肺动脉压力的变化,右心室肥厚程度及肺血管结构重建的影响,探讨异甘草素对HPH的抑制作用及其可能机制。方法 雄性SD大鼠30只随机分为对照组、HPH组、异甘草素组,每组各10只。HPH组和异甘草素组大鼠置于缺氧箱中建立大鼠HPH模型。异甘草素组中,每只大鼠腹腔注射异甘草素剂量为10 mg/(kg·d),从缺氧前1周开始给药直到缺氧结束。对照组和HPH组大鼠腹腔注射等体积0.5% DMSO。测定各组大鼠平均右心室压力(RVSP);称重法测得各组大鼠右心室游离壁（RV）及左心室加室间隔（LV+S）质量,以及RV/（LV+S）;HE染色观察肺动脉病理形态改变,计算血管厚度百分比(WT%)及面积百分比(WA%);ELISA法检测各组大鼠血清及肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。Real-time PCR检测各组大鼠肺组织中的NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA的表达。结果 HPH组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT%,以及WA%明显高于对照组大鼠（P<0.01）,然而异甘草素组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT%,以及WA%均明显低于HPH组大鼠（P<0.01）。HPH组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较对照组明显降低,而MDA含量则明显增高（P<0.01）。异甘草素组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较HPH组大鼠明显增高,而MDA含量则明显降低（P<0.01）。 Real time PCR结果显示,异甘草素有效抑制了低氧诱导的大鼠肺组织中NOX4 mRNA的高表达（P<0.01）。结论 异甘草素抑制由低氧诱导的HPH大鼠肺动脉压力升高、右心室肥厚,以及肺动脉管壁的增厚,可能与异甘草素抑制HPH大鼠体内的氧化损伤有关。     

趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响

目的 探讨高糖环境下,趋化因子-8（CXCL-8）对人脂肪间充质干细胞（hADMSCs）迁移能力的影响和机制。方法 建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的hADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对hADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）等蛋白表达。 结果 相对高糖对照组,CXCL-8实验组hADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高（P＜0.01）;而Akt抑制剂组hADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低（P＜0.01）;CXCL-8实验组磷酸化Akt、mTOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子 (EGF)含量明显增高（P＜0.01）;而Akt抑制剂组hADMSCs分泌能力下降（P＜0.01）。 结论 高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞（MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义。     

高校精品资源共享课建设中的问题及对策

随着我国高等教育的改革不断深入,本科院校有限的教学资源逐渐成为了高等教育的瓶颈,同时也影响了学生的学习和发展。在高校精品课程建设中资源共享起到了至关重要的作用,能够有效缓解教学资源不足的问题,丰富精品课程资源,促进本科院校的教学课堂延伸发展。目前,本科院校精品资源共享课程建设在教育改革的趋势下得到了巨大发展,通过利用网络平台,能够向社会和其它学习者开放精品资源课程,综合提高高校教学质量。但是资源共享的条件不够完善,课程建设的速度过快,也引发了一系列问题。本文结合高校精品资源共享课建设中的一些问题,提出了相应的对策,以期能够推进高校精品资源共享课建设。