灵芝多糖通过调控ICOS/ICOSL 对宫颈癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制及对免疫逃逸的解除作用研究

目的：观察灵芝多糖（GLP）对宫颈癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制及免疫逃逸的解除作用,并探究其机制。方法：60只小鼠随机抽取10只设为正常组,其余皮下接种宫颈癌U14细胞诱导小鼠宫颈癌模型,随机分为荷瘤组、GLP组、抑制剂组、GLP+抑制剂组,各10只。GLP组GLP 200 mg/kg灌胃;抑制剂组诱导性共刺激分子（ICOS）mAb 100μg/kg腹腔注射;GLP+抑制剂组药物用法及用量同GLP组、抑制剂组;正常组与荷瘤组灌胃、腹腔注射等量生理盐水。1次/d,连续干预14 d。游标卡尺测定肿瘤体积;流式细胞仪测定外周血髓源抑制性细胞（MDSCs）水平,CD4+、CD8+T淋巴细胞水平;测定胸腺、脾脏指数;Western blot测定肿瘤组织ICOS、诱导性共刺激分子配体（ICOSL）蛋白相对表达量。结果：第10、12、14天抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组肿瘤体积依次缩小（P<0.05）;抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组、正常组胸腺指数、脾脏指数CD4+T淋巴细胞占比、CD4+/CD8+,肿瘤组织ICOS、ICOSL蛋白相对表达量依次升高,外周血MDSCs占比、...     

妇炎舒胶囊联合头孢噻肟钠治疗慢性盆腔炎的临床研究

目的探讨妇炎舒胶囊联合头孢噻肟钠治疗慢性盆腔炎的临床效果。方法选择2020年2月—2020年10月在河南大学淮河医院治疗的74例慢性盆腔炎患者,随机分成对照组和治疗组,每组各37例。对照组静脉滴注注射用头孢噻肟钠,每次2 g加入生理盐水100 mL,2次/d;治疗组在对照组的基础上口服妇炎舒胶囊,5粒/次,3次/d。两组患者均治疗3周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者临床症候积分,血清血红素氧合酶1(HO-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-26(IL-26)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平,Smad-3、miRNA-224-3P和Smad-7水平,子宫血流动力学指标子宫血流搏动指数(PI)、血流最大峰值流速(Vs)和血流阻力指数(RI)。结果治疗后,治疗组总有效率为97.30%,明显高于对照组的81.08%(P0.05)。治疗后,两组中医症候评分均显著降低(P0.05),且治疗组降低更明显(P0.05)。治疗后,两组血清HO-1、ICAM-1、GM-CSF、IL-26、MMP-2水平均明显下降(P0.05),且治疗组下降更明显(P0.05)。治疗后,两组血清Smad-3水平明显降低,而miRNA-224-3P和Smad-7明显升高(P0.05),且治疗组改善更明显(P0.05)。治疗后,两组PI、RI均下降,而Vs均显著增高(P0.05),且治疗组改善更明显(P0.05)。结论妇炎舒胶囊联合注射用头孢噻肟钠治疗慢性盆腔炎可有效改善患者临床症状,降低机体炎症反应,改善血流动力学,其抗炎作用与调节miRNA-224-3P、Smad信号通路有关。     

儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎合并血性腹水1例报道并文献复习

1临床资料 患儿,男,12岁,在入院10天前无明显诱因自觉腹胀,呈进行性加重,偶有上腹部隐隐作痛及呕吐胃内容物。门诊体格检查发现“大量腹水”,以“腹水待查”收入院。发病以来无发热、咳喘、水肿、尿少等。病前饮食比较有规律,无食物、药物过敏史,无手术史,预防接种按计划进行。体格检查：体温37℃,心率80次／min,血压16／10．7kPa,体重37kg,身高145cm;全身浅表淋巴结不大;     

基于网络药理学的熟地黄环烯醚萜类成分治疗类风湿性关节炎作用机制的初步探究

目的:对熟地黄环烯醚萜类成分治疗类风湿性关节炎(RA)的多成分、多靶点、多途径的作用机制进行初步探 究。方法:通过文献查找和TCMSP数据库筛选出候选成分，利用PubChem数据库、TTD数据库和DrugBank数据库筛选出各 成分所作用的并与RA相关的靶点，再将靶点信息导入David数据库，得到重要靶点和通路信息。最后使用 Cytoscape3.7.0软件对筛选后的成分、靶点和通路建立网络图。结果:由网络图的分析报告得知肿瘤坏死因子（TNF） 、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和核因子-κB（NF-κB）抑制蛋白-α（IκBα）是熟地黄环烯醚萜类成分作用的关键 靶点；NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路、细胞凋亡是其产生抗RA活性的主要通路；说明熟地黄环 烯醚萜类成分的“多成分-多靶点-多通路”的作用机制。结论:熟地黄环烯醚萜成分主要是通过细胞因子和细胞调节 发挥抗RA活性。     

结节性硬化症神经系统损害的临床特点

目的探讨结节性硬化症(TSC)神经系统损害的临床特点。方法回顾性分析35例TSC患儿的临床资料。结果本组患者中,智力低下23例,其中轻度智力障碍13例(37.1%),中-重度智力障碍10例(28.6%);癫痫发作33例(94.3%);孤独症样表现10例(28.6%)。脑电图检查均异常,主要表现为慢波增多、癫痫样放电,多为全导出现,两侧波幅明显不对称。CT检查均发现大小不等的钙化灶或高密度影;MRI主要表现为脑内多个大小不等的片状及结节状短T1、T2异常信号;Flair呈高信号。经抗癫痫治疗,癫痫发作控制18例。癫痫发作没有控制的患儿中-重度智力障碍率(46.7%)及合并孤独症表现的比率(44.4%)显著高于癫痫发作控制良好的患儿(16.7%,11.7%)(均P<0.01)。随访结束时,智商与随访前差异无统计学意义;5例患儿的脑电图恢复正常,14例好转。结论 TSC的神经系统损害以癫痫发作和智力障碍为主,部分伴孤独症行为。经治疗和年龄增长部分患儿的癫痫可得到控制,但智力无明显改善。     

癫痫持续状态诱导发育幼鼠海马神经的发生

目的 观察发育期幼鼠癫痫持续状态(SE)后海马内神经干细胞(NSCs)的增殖、迁移与分化特点.方法 日龄7d、14 d、21 d、28 d(P7、P14、P21、P28)健康SD大鼠共320只,完全随机法分为SE组和正常对照组,戊四氮造模后各个日龄组大鼠再随机分为1、7、14、21、28 d5个时间点,每个时间点8只,通过免疫组织化学法观察发作后不同时间点的齿状回区细胞增殖、迁移情况.再选P14日龄大鼠64只随机分为SE组和正常对照组,通过荧光免疫双标记5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)和神经元特异性核蛋白(NeuN)、Brdu和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)观察NSCs分化情况.结果 (1)P7、P14、P21、P28幼鼠SE后1d齿状回出现nestin阳性细胞,7 d nestin阳性细胞逐渐增多,14 d达到峰值,21 d逐渐减少,28 d下降至最低.其中P7幼鼠SE后7 d nestin阳性细胞数为177.00±3.22(t=16.033)、14 d幼鼠nestin阳性细胞数为195.00±3.41(t =28.840)明显高于各自正常对照组(147.50±2.08,136.50±2.65,均P＜0.05),总体表现出先上升后下降的趋势.同时SE发作日龄越小,nestin表达强度越大,而在生理状态下幼鼠齿状回中nestin表达随着日龄的增加而逐渐减少;(2)SE后1d及7d时大部分nestin阳性细胞分布于颗粒细胞下层,14 d nestin阳性细胞逐渐向颗粒细胞层迁移,迁移时细胞形态发生改变.在P14、P21、P28 3个日龄组有少部分异位迁移入海马的门区,同时在海马CA1、CA3及顶皮质区也见到形态不同的nestin阳性细胞;(3)Brdu阳性细胞大多同时表达NeuN,有4％ ～5％共表达GFAP.结论 SE可诱导发育幼鼠海马齿状回区的神经发生,并且具有年 龄相关性特点.新生细胞大部分从齿状回颗粒细胞下层迁移到颗粒细胞层,少部分异位迁移到海马门区,多数分化为神经元,少部分分化为胶质神经细胞.     

宫炎康颗粒的薄层鉴别研究

目的研究宫炎康颗粒中当归及川芎和延胡索的薄层鉴别方法。方法采用薄层鉴别方法。结果经研究的薄层鉴别方法重现性好，专属性强。结论方法可靠，可用于宫炎康颗中当归及川芎和延胡索的质量控制。     

医学微生物学实验教学改革的初步探索

旧的实验教学模式使学生处于被动的学习地位,学生真正动手操作的机会很少,不利于学生各方面能力的培养.从2002年开始,我校对临床医学专业本科学生进行实验课教学改革,取得良好的效果,真正达到实验教学的目的.     

扎冲十三味丸抗栓作用及溶栓机制

目的:研究扎冲十三味丸溶栓作用及机制。方法:大鼠随机分为5组:模型组、扎冲十三味丸高、中、低3个剂量(1.728,0.864,0.432g·kg-1)组、复方丹参滴丸0.12g·kg-1组。运用动静脉环路法测定扎冲十三味丸对大鼠旁路血栓形成的影响;通过在体外血栓的溶解百分率,研究该药体外血栓溶解作用;通过给药后不同时间大鼠纤维蛋白原降解产物(fibrindegradationproducts,FDP),研究该药的体内溶栓作用。结果:与模型组比较,扎冲十三味丸各剂量组,可使血栓质量明显降低(P<0.001),血栓长度明显降低(P<0.05,P<0.001)。模型组与正常对照组比较,血液中的FDP含量有所增加,与模型组比较,扎冲十三味丸中、高剂量组血栓降解产物FDP含量显著升高(P<0.05)。结论:扎冲十三味丸在体内、外有显著的抗栓和溶栓作用,降解纤维蛋白是抗血栓与溶栓的作用机制之一。     

siRNA沉默Bmi-1基因表达对宫颈癌细胞增殖的影响

目的探讨siRNA沉默B细胞特异的莫洛尼白血病病毒插入位点1基因(Bmi-1)表达对宫颈癌细胞增殖的影响研究。方法通过脂质体转染siRNA Bmi-1及阴性对照(control)到人宫颈癌Hela细胞,采用Realtime PCR及western blot法检测细胞中Bmi-1的表达。MTT法检测细胞活力,Annexin V-PI流式双染及Hoechst染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期,western blot法检测细胞中p16,p53,Cyclin D1及Rb的表达。结果与Control组比较,siRNA Bmi-1组细胞中Bmi-1蛋白及mRNA表达量皆显著降低(P0.01),同时细胞活力下降,细胞凋亡率提高(P0.01),细胞周期阻滞在G1期(P0.01),细胞中p16表达量上调(P0.01),p53及Cyclin D1表达量下调(P0.01),Rb磷酸化水平降低(P0.01)。结论 Bmi-1具有抑制宫颈癌Hela细胞增殖的作用,可能与调控细胞周期相关蛋白表达有关。