准妈妈巧对感冒

孕妈妈怀孕期间,抗病能力下降,易患感冒。虽然说平时小心翼翼,但是天气变化莫测,总会不小心被感冒缠身,那么到底有什么方法可以把感冒赶走,又可以对宝宝不造成伤害呢?妊娠后,孕妈妈体内的酶有一定的改变,如果吃药,对某些药物的代谢过程有一定的影响。药物不易解毒和排泄,可有蓄积性中毒。因此,在怀孕早期胎器官形成时,药物对胎儿有一定的影响。故感冒最好不吃     

浅谈山药的营养保健功能

山药作为保健食品在我国已有2000多年的历史,成书于东汉时期的《神农本草经》将山药列为"上品",许多古典医籍都对其作了很高的评价,现代药理研究山药具有诱导产生干扰素、增强人体免疫功能的作用。     

EGCG对TF/Ⅶa/PAR2促进SW620细胞增殖与迁移的干预作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对组织因子(TF)/凝血因子Ⅶa/蛋白酶激活受体(PAR)2促进结肠癌细胞株SW620细胞增殖与迁移的干预作用.方法 用不同浓度EGCG、蛋白酶激活受体2激动剂(PAR2-AP)、Ⅶa刺激SW620细胞,采用MTT法、transwell法分别检测细胞增殖及迁移能力,实时定量PCR检测细胞TF及半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)7 mRNA表达,发色底物法与Western blot分别检测TF活性、Caspase-7蛋白表达.结果 与PAR2-AP或Ⅶa单独处理相比,EGCG+PAR2-AP、EGCG+Ⅶa对SW620细胞增殖、迁移的促进作用明显降低,TFmRNA表达及活性下降,Caspase-7 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05).结论 EGCG可干预SW620细胞TF和Caspase-7的表达,抑制TF/Ⅶa/PAR2对细胞增殖与迁移的促进作用.     

HT-7装置中低杂波电流驱动时的电子温度

在HT-7托卡马克实验装置中采用低杂波电流驱动,在不同低杂波功率和电子密度(ne)下,考察中心电子温度和能量约束时间的变化。观察到当ne=1.3×1019～2.6×1019 m-3时,中心电子温度随低杂波输入功率的增大而升高;当ne=1.3×1019 m-3,低杂波输入功率为400 kW时,电子温度最高,达到1.37 keV。在本实验参数范围内,其能量约束时间与ITER89P L模定标率十分吻合。比较欧姆加热和低杂波加热下的电子温度分布,当ne=1.71×1019 m-3,低杂波输入功率为260 kW时,电子温度有明显的温度梯度出现。     

β2GPI/抗 β2GPI抗体复合物激活THP-1细胞内TRIF途径

目的:观察β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能否激活单核细胞株THP-1的TRIF途径,以探讨TRIF依赖途径在抗磷脂综合征(APS)发病机制中的作用.方法:采用一定剂量β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞TRIF mRNA水平,Western blot检测细胞TRIF蛋白表达情况;进一步观察TLR4途径抑制剂-TAK-242是否干预β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物对TRIF的诱导表达以及相关细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达.结果:β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物( 100 mg/L)能够诱导THP-1细胞表达TRIF(mRNA 及蛋白),并显示时间效应,分别于刺激1h和2h时TRIF mRNA及蛋白表达至高峰.TAK-242(5μmol/L)能够明显抑制β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞TRIF的诱导表达,同时抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达.结论:TRIF依赖的TLR4途径参与了β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞的激活,提示其在抗磷脂综合征的病理机制中发挥一定作用.     

浅谈山药的营养保健功能

山药作为保健食品在我国已有2000多年的历史,成书于东汉时期的《神农本草经》将山药列为“上品“,许多古典医籍都对其作了很高的评价,现代药理研究山药具有诱导产生干扰素、增强人体免疫功能的作用。     

MAPKs在anti-β2GPI/β2GPI刺激THP-1细胞表达TF过程中的作用探讨

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在anti-β2 GPI/β2 GPI复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的活化及其作用。方法:利用荧光定量PCR(Real-time PCR)、TF活性试剂盒等分别检测anti-β2 GPI/β2 GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF mRNA及TF活性,Western blot检测细胞表达p38、磷酸化-p38(p-p38)、ERK1/2、磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化-JNK(p-JNK)的情况。进一步采用p38、ERK1/2、JNK抑制剂(SB203580、U0126、SP600125)观察是否能阻断anti-β2 GPI/β2 GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF。结果:Anti-β2 GPI/β2 GPI复合物(100μg/ml)能够显著增强THP-1细胞表达TF,并使p-p38、p-ERK1/2、p-JNK水平显著升高(P<0.05 vs control);其引发的MAPKs磷酸化具有时间效应性,均在刺激30分钟时达到高峰;对应的特异抑制剂SB203580(10μmol/L)、U0126(5μmol/L)、SP600125(90 nmol/L)单独或合并处理THP-1细胞后,anti-β2 GPI/β2 GPI复合物诱导细胞TF mRNA表达及TF活性的效应明显被阻断(P<0.01 vs control)。结论:Anti-β2 GPI/β2 GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF过程中,MAPKs被激活进而发挥重要作用。     

PKCα参与凝血因子Ⅶa/TF激活PAR2促进SW620细胞迁移

目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)参与凝血因子Ⅶa依赖组织因子(TF)激活蛋白酶激活受体2(PAR2),从而促进SW620细胞迁移以及可能的作用机制。方法用蛋白酶激活受体2激动剂(PAR2-AP)、Ⅶa、PKC激动剂佛波醇酯(PMA)等刺激物处理SW620细胞,并用抑制抗体(抗TF、抗PAR2)、同型对照抗体(mopc-21)进行抑制试验。用western blot检测其PKCα与p-PKCα的表达,免疫荧光试验观察PKCα的分布情况;分别用PMA(100 nmol/L)、Ⅶa(10 nmol/L)及PKCα抑制剂(safingol,10μmol/L)处理SW620细胞,Transwell试验观察细胞迁移情况,定量PCR法检测其MMP-9 mRNA表达水平。结果PMA(100 nmol/L),因子Ⅶa(10 nmol/L)及PAR2-AP(100μmol/L)能明显促进PKCα的磷酸化(F=289.9,P<0.05),而对PKCα的表达没有显著性影响(F=2.02,P>0.05);免疫荧光实验结果表明,PKCα自胞浆向核膜与核内发生转位;加入抗TF及抗PAR2抗体能够显著抑制因子Ⅶa对PKCα的激活,而同型对照抗体(mopc-21)没有此作用;Transwell试验与定量PCR结果表明,PKCα抑制剂明显阻断因子Ⅶa对细胞迁移及MMP-9表达的促进作用。结论因子Ⅶa依赖TF活化PAR2,经信号分子PKCα介导,上调SW620细胞MMP-9表达,促进细胞的迁移。     

浅谈灵芝的应用

民间传说灵芝是一种著名的药用真菌，自古以来，就被认为能“扶正固本”、“滋补强身”。灵芝有起死回生、长生不老之功效，被誉为“瑞草”、“不死草”、“仙药”。科学家通过加多年的努力，证明了灵芝在抗肿瘤、保肝解毒、心血管系统疾病、抗衰老抗神经衰弱治疗高血压、治疗糖尿病等方面都具有很“灵”的作用。     

HT-7托卡马克等离子体电子热扩散系数与等离子体参数的关系

研究了HT-7托卡马克装置欧姆放电情况下电子热扩散系数χe的空间分布以及它与等离子体参数如等离子体中心弦平均密度、等离子体电流的关系。χe沿等离子体小半径的分布是逐渐增大，中心最低χe在等离体1／2小半径处的数值随等离子体的中心弦平均密度增大而降低，随等离子体电流的增大而增大。且硼化后的值比硅化后的值稍小一些。χe比INTOR定标小很多，但与欧姆放电情况下的Merezhkin定标以及Coppi-Mazzucato定标数值差不多。