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1.
不同贫血患儿血清可溶性转铁蛋白受体变化及其临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
用单克隆及多克隆双抗体夹心ELISA法测定15例正常小儿及46例不同贫血患儿血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR),发现不同贫血患儿sTfR水平与对照(4.54±1.08mg/L)相比有显著性差异,溶血性贫血组(9.94±3.32mg/L)与缺铁性贫血组(13.92±4.45mg/L)显著升高;再生障碍性贫血(再障)组(2.06±0.82mg/L)显著降低,纯红再障最低,重型再障显著低于慢性再障值。sTfR水平可由机体含铁状况和红系生成率共同决定,在诊断缺铁及再障的病情预后估计方面有一定临床价值。 相似文献
2.
缺铁性贫血大鼠胸腺,脾脏的病理改变 总被引:7,自引:0,他引:7
通过光镜、电镜、酶组织化学染色(ANAE、ACP)对比观察了缺铁性贫血(IDA)大鼠和对照组大鼠胸腺、脾脏的病理改变。发现IDA大鼠胸腺有不同程度萎缩,胸腺和脾内淋巴细胞、ANAE、ACP阳性细胞减少;T淋巴细胞线粒体结构破坏。提示IDA时胸腺、脾内T淋巴细胞可能存在能量供应、细胞增殖及分化障碍。脾脏体积增大、充血,纤维组织增生。 相似文献
3.
4.
自六十年代中期报道两例免疫缺陷病患儿输注富含白细胞血浆及全血引起移植物抗宿主病并导致死亡后〔1〕,输血所致移植物抗宿主病即输血相关性移植物抗宿主病 (Transfusionassociatedgraft versus hostdisease ,TA GVHD) ,已逐渐引起人们的关注。随着大量动物模型的应用及临床经验的积累 ,对TA GVHD有了较深入了解。1 发病机制Parkman〔2〕提出发生TA GVHD有 3个条件 :①供者血中必须含有免疫活性细胞 ;②供受者间存在组织相容性差异 ;③受者免疫能力低下。大量研究证… 相似文献
5.
6.
7.
铁蛋白与细胞铁代谢 总被引:2,自引:0,他引:2
铁蛋白(Ferritin,缩写Fn)是机体储存铁和防止游离铁损害细胞的基本单位,有两种生理类型:一是血清铁蛋白(SF);另一种是细胞内铁蛋白。细胞内Fn远比SF含量高,在细胞铁代谢中起着重要作用。一、铁蛋白的结构和异铁蛋白铁蛋白(Fn)是由蛋白外壳与铁核心构成的一种呈中空的微球形结构的水溶性蛋白质,直径120—130,内径70—80,外壳壁厚15人,分子量为4.5×10~5—4.8×10~5。一分子铁蛋白最大容量可贮存4500个铁原子,通常不超过3000个铁原子,不含铁时称去铁铁蛋白(Apoferritin)。去铁铁蛋白即蛋白外壳由24个亚基组成,亚基间形成14个与外界相通的通道,内径3—5,其中6个疏水通道,8个 相似文献
8.
采用转铁蛋白受体(TfR)放射配体结合分析法及红细胞内外铁染色检查,对41例中期孕(16~28孕周)胎肝幼红细胞TfR及红细胞内外铁进行了研究。结果发现:①在孕母铁状况正常情况下,胎肝有一定数量的细胞内外铁存在,但明显较成人为少。随着孕母缺铁性贫血(IDA)程度的加重,胎肝中红细胞外铁贮存减少,中度IDA时几乎全部消失(等级相关r=一0.55,P=0.0061)。胎肝红细胞内铁的变化与胎肝红细胞外铁变化趋势相同(r分别一0.48及一0.55,P分别为0.009及0.006)。②对胎肝幼红细胞的TfR的研究发现,隐性缺铁的孕母,其胎儿肝脏TfR与正常无明显差异,但IDA母亲的上述TfR位点数明显高于正常组(P均<0.05),提示胎儿因铁代谢受到影响而出现了相应代偿性变化。上述结果提示,中期孕母亲患缺铁性贫血对胎儿肝脏铁代谢有直接的不良影响。 相似文献
9.
为了研究细胞可变铁池(1abile iron pool,LIP)的检测方法,用不同浓度的去铁胺(DFO)与K562及HL-60细胞共同培养0、6、12、24、48小时,用钙荧光素(caicein)负荷K562及HL-60细胞,荧光分辨仪检测细胞荧光量;用快速铁螯合剂螯合铁,使恢复荧光,然后计算2次荧光差值.结果表明:浓度为50和100μmol/L的DFO作用于K562及HL-60细胞12小时后,荧光值明显高于对照组(P<0.05),且LIP的荧光差值(△LIP)随DFO作用时间的延长及浓度增加而降低,即呈一定的时间及剂量依赖性.结论:DFO通过螯合细胞内铁降低了白血病细胞LIP;calcein AM荧光可作为检测细胞LIP变化的比较可靠的方法. 相似文献
10.
一、在低温下机体的体沮调节〔1,2〕正常大鼠即使暴露于0℃的低温下也能维持正常体温。当机体核心温度低于37℃时,机体通过保存热量和增加产热二方面来维持体温。 (一)保存热量:当机体变冷时,通过皮肤中血管收缩作用、竖毛作用、停止出汗三方面来保存体内原有的热量。 (二)增加产热:当机体恒温中枢温度低于37℃时,可分别以下述三种方式增加产热。 1.下丘脑激起寒战。 2.交感神经释放肾上腺素及去甲肾上腺素刺激产生热。 3.甲状腺激素释放增多。如上述机制某一方面发生障碍,未能维持机体的正常温度,一旦体温降到低于30℃时,下丘脑调节温度的能力就完全丧失,从而加速体温的降低并导致迅速死亡。 相似文献