维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响

目的：探讨细胞分化诱导剂全反式维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响。方法：用 １０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸处理 ＢＥＬ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酪氨酸－α－酮成二酸转氨酶（ＴＡＴ）和γ－谷氨酸转肽酶（γ－ＧＴ）活性以及甲胎蛋白（ＡＦ Ｐ）分泌量。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸使反映肝细胞恶变的指标 ＡＦＰ分泌量和 γ－ＧＴ比活力明显下降（ Ｐ＜ ０．０５或＜０．０１）,ＡＬＰ比活力和反映肝细胞分化的ＴＡＴ比活力则明显升高（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。这些酶学指标与ＡＦＰ分泌量的变化有助于综合反映肝癌细胞的再分化。     

甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨

目的　探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用 ,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制 .方法　用 0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞 96h ,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验 ,以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响 .上述两浓度处理细胞 4 8h ,用吖啶橙 -溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL法 )检测细胞凋亡 .结果　甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高 (p <0 .0 5和p <0 .0 1)和软琼脂集落形成率显著下降(p <0 .0 1) ,呈剂量依赖性 ,半增殖抑制浓度 (IC50 )为 1.8mmol/L ;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力 (p <0 .0 1) ,涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制 (p <0 .0 5和p <0 .0 1) ;甘草酸还使细胞凋亡率显著升高 (p<0 .0 1) .结论　甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 .其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用 ;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用 .     

尿糖试纸的研制及其临床应用

尿糖试验比其他尿液单项检验使用得多,它可用于诊断发现糖尿病或解决糖尿病危象的鉴别诊断、以及用药或饮食控制的效果监护提供资料,以便医生控制疾病。近年来尿糖检验的应用范围大为扩展,常用于糖尿病普查及监护。目前医院中尿糖检验大都采用斑氏法,此法原理为葡萄糖具还原性,在热碱性溶液中,能将硫酸铜(含二价铜)还原为氧化亚铜(一价铜),而出现棕     

甘草酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的 :探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用。方法 :甘草酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果 :甘草酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 为 1.83mmol/L ;0 .5mmol/L和 1mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P <0 .0 1) ,软琼脂集落形成率也显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :甘草酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用。     

综合教学法在生化实验中的应用

综合教学法是把题导、预习、讨论、讲授、练习、总结综合为一体的教学法，本文把综合教学法应用于生化实验课的教学中，随机以97级的两个实验小组为实验组和对照组，分别施以综合教学法和传统教学法进行教学，最后以实验成功率来衡量教学效果，经统计学分析发现实施综合教学法的小班实验成功率远高于对照组，p＜0．01证明综合教学法比传统教学法具有更好的教学效果。     

ENZYMO－ROCKET ELECTROPHORETIC ASSAY AND CROSSED AFFINITY ENZYMOIMMUNOELECTROPHORESIS AND ITS APLICATION IN DIAGNOSIS OF PLIMA

ＥＮＺＹＭＯ－ＲＯＣＫＥＴＥＬＥＣＴＲＯＰＨＯＲＥＴＩＣＡＳＳＡＹＡＮＤ　ＣＲＯＳＳＥＤＡＦＦＩＮＩＴＹＥＮＺＹＭＯＩＭＭＵＮＯＥＬＥＣＴＲＯＰＨＯＲＥＳＩＳＡＮＤＩＴＳ　ＡＰＬＩＣＡＴＩＯＮＩＮＤＩＡＧＮＯＳＩＳＯＦＰＬＩＭＡＲＹ　ＬＩＶＥＲＣＡＮ...     

维甲酸和18pβ-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和 18β 甘草次酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。方法　维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 12 .5 8μmol/L和 14 5 .3 μmol/L ;5 .0 μmol/L维甲酸、2 5 μmol/L和 5 0 μmol/L甘草次酸能抑制PG CL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 2 5 μmol/L甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和 ,呈协同作用。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和 10 μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用 (P <0 .0 0 1) ,上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论　维甲酸和 18β 甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用 ,两药有协同抗侵袭作用 ,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断 ,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用。     

齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的研究

 目的　研究齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用 ,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法　用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察齐墩果酸对PGCL3细胞侵袭能力的影响 ,用吖啶橙 -溴乙啶荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡。结果　齐墩果酸可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性 ,IC50 为 4 0 .71 μmol/L ;35 μmol/L和 4 5 μmol/L齐墩果酸均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1 )且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的该药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;软琼脂集落形成率也显著降低 ;上述浓度的药物处理 4 8h均使PGCL3细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1 )。结论　齐墩果酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,并有诱导PGCL3细胞凋亡的作用。其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用     

全反式维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸诱导人肝癌细胞分化和凋亡的研究

目的：探讨全反式维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸对BEL-7402人原发性肝癌细胞诱导分化和凋亡的作用。方法：用此三种药物处理BEL-7402人肝癌细胞，观察细胞增殖，测定核质比例、乌氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性，用RIA法测定甲胎蛋白(AFP)分泌量，用吖啶橙(AO)和溴乙锭(EB)荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检到凋亡细胞。结果：维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸对肝癌细胞增殖均有抑制作用，并有量效关系，其IC50分别为16．29μmol/L、78．23μmol/L和3．94mmol/L。10μmol/L维甲酸、60μmol/L18β—甘草次酸和2.5mmol/L甘草酸均使肝癌细胞核质比例显著下降(P＜0．05和P＜0．01)，并使代表肝癌细胞分化的酶OCT、TAT和ALP比活力明显升高，使AFP分泌量和γ-GT比活力明显下降。60μmol/L、90μmol/L18β—甘草次酸、20μmol/L维甲酸和5mmol/L甘草酸均使肝癌细胞凋亡率明显升高(P＜0．05和P＜0．01)。结论：维甲酸、18β—甘草次酸和甘草酸有抑制肝癌细胞增殖和诱导其分化的作用，且在同等效果下18β—甘草次酸所需的浓度比甘草酸的浓度约低40倍；三种药物均有诱导肝癌细胞凋亡的作用。     

甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨

目的探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.上述两浓度处理细胞48 h,用吖啶橙-溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高(p<0.05和p<0.01)和软琼脂集落形成率显著下降(p<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为1.8 mmol/L;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力(p<0.01),涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制(p<0.05和p<0.01);甘草酸还使细胞凋亡率显著升高(p<0.01).结论甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用.其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.