高仿真腹腔镜模拟教学培训体系在普外科临床教学中的应用

目的 探讨高仿真腹腔镜模拟教学培训体系在普外科临床教学中的应用价值。方法 选取2020年10月至2021年10月于深圳大学总医院普外科实习的60名本科生作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组与研究组,每组各30名。对照组实习生接受常规教学培训模式,研究组实习生接受高仿真腹腔镜模拟教学培训体系。比较两组实习生的考核成绩、教学满意度、学习兴趣、学习自主性评分。结果 研究组培训后的切割、钉转移、双手动作得分高于对照组,打结用时、连接缝合用时短于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组的教学满意度高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组培训前的学习兴趣、学习自主性评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;研究组培训后的学习兴趣、学习自主性评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对普外科本科实习生,采取高仿真腹腔镜模拟教学培训体系可促进实习生专业技能提升,加强实习生学习积极性与主动性,改善实习生对教学方法满意度,具备一定价值。     

血脂代谢异常及肿瘤标志物水平与结直肠癌肝转移关系研究

目的探究血脂异常及肿瘤标志物水平与结直肠癌肝转移的关系, 为结直肠癌肝转移提供更高的证据支持。方法回顾分析2019年1月至2023年2月在两家医院收治均经肠镜或手术等方式获得病理诊断的结直肠癌患者115例临床资料, 其中有肝转移的24例(肝转移组), 无肝转移的91例(无肝转移组)。使用卡方检验比较肝转移组与无肝转移组患者的一般临床资料和血清中的总胆固醇、总甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、癌胚抗原、糖类抗原19-9水平。Logistic回归分析结直肠癌肝转移的危险因素。结果 Logistic单因素分析显示总胆固醇(OR=6.780)、癌胚抗原(OR=44.611)、糖类抗原19-9(OR=11.340)水平为肝转移的危险因素(均P<0.05), 多因素分析显示总胆固醇(OR=4.166)、癌胚抗原(OR=28.393)为肝转移的危险因素(均P<0.05)。结论 TC、CEA升高为结直肠癌患者发生肝转移的危险因素, 可能促进结直肠癌肝转移。     

甲状腺癌的分子生物学研究进展

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,多发于女性患者。不同病理类型的甲状腺癌,其生物学行为不同,且发病比较隐匿,故目前对甲状腺癌的早期诊断仍比较困难。近年来随着分子生物学的发展,对甲状腺癌的肿瘤标志物、癌基因及分子治疗研究较多。本文将对这三个方面的研究进展作一综述。     

PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用

目的 检测过氧化体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,明确其在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.方法 检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT).肝脏组织行HE病理切片检查.肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,RT-PCR方法检测PPARs在肝脏中的mRNA,以免疫组织化学方法检测PPARs及NF-κB在肝脏中的表达.结果 胆道结扎组(bile duct ligation,BDL)血清TB、DB及ALT明显增高(P＜0.01).肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力胆道结扎组较假手术组明显减低(P＜0.01).除7 d组的PPARβ外,胆道结扎组PPARs在肝脏中的mRNA表达较对照组明显下调(P＜0.01),且19 d组较7 d组显著;PPARs在肝脏组织表达明显下降(P＜0.01);NF-κBp65蛋白在胆道结扎组激活并出现核移位,19 d组较7 d组更加显著.胆道结扎组大鼠肝脏总SOD活力与PPARs蛋白表达呈显著正相关(P＜0.01),而NF-κBp65蛋白表达与PPARs蛋白表达呈显著负相关(P＜0.01).结论 PPARs在梗黄大鼠肝脏中,基因和蛋白水平均受到抑制,且随梗阻时间延长而加重;PPARs可能为SOD及NF-κB的上游调控因子,在梗黄肝脏损害中发挥作用.     

梗阻性黄疸大鼠肾细胞凋亡及bcl-2表达的作用

目的探讨梗阻性黄疸引起肾损伤过程中细胞凋亡的意义。方法32只雄性SD大鼠随机均分为2组，假手术组（SO组）只暴露腹腔但不结扎胆管，胆总管结扎组（BDL组）以双重结扎胆管中间离断方法制成梗阻性黄疸大鼠模型。于术后行光镜下肾脏病理学检查，琼脂糖凝胶电泳检测肾细胞DNA的断裂形式，测定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，检测尿β2-微球蛋白，流式细胞术检测肾脏细胞凋亡率，免疫组化法检测肾组织凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果BDL组大鼠肾脏细胞凋亡率明显高于SO组（P〈0．05），出现细胞凋亡特征性DNA梯状带；其肾脏细胞bcl-2蛋白的表达阳性细胞率明显高于SO组（P〈0．01），并于术后7d达高峰，14d时bcl-2表达阳性细胞率开始下降。结论梗阻性黄疸大鼠肾功能损害过程中存在肾脏细胞凋亡，梗阻性黄疸可反馈性启动肾小管上皮细胞凋亡抑制基因bcl-2的表达。     

SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(totalbilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(Bile duct ligation,BDL)组血清TB、DB及ALT明显增高(P0.01);胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低(P0.01)。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。     

PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用

本实验检测梗阻性黄疸大鼠肝脏中PPARs、NF-κB及SOD的表达,明确它们在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.     

pLNCX-SOD基因转染大鼠心肌细胞联合黄芪对胆汁毒性损害的保护作用

目的 :探讨pLNCX -SOD基因转染大鼠心肌细胞联合中药黄芪对胆汁毒性损害的保护作用及中药黄芪的作用机制。 方法 :原代培养大鼠心肌细胞 ,阳离子介导心肌细胞转染 ,PCR法、Western -blot印迹分析检测SOD基因转染、基因表达 ,MTT比色法检测pLNCX -SOD基因转染联合中药黄芪对心肌细胞损害的保护。 结果 :转染后的心肌细胞瞬时表达SOD ,增强了对胆汁毒性的耐受 ,半数致死浓度 (IC 5 0 )由原来的 (1 4 7± 0 13) %提高了 2 19倍 ,达 (3 2 1± 0 17) %。联合黄芪后 ,半数致死浓度由单纯转染的 (3 2 1± 0 17) %提高到 (6 4 9± 0 38) % ,P <0 0 1。 结论 :pLNCX -SOD基因转染心肌细胞对胆汁毒性损害的保护作用 ,联合中药黄芪对胆汁毒性的损害具有协同保护作用。     

pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸损害的保护

目的 探讨pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸(梗黄)损害的保护作用。方法 转染培养的大鼠肝细胞,克隆、筛选及鉴定阳性克隆,PCR法、western-blot印迹分析检测SOD基因表达,MTT比色法检测pLNCX-SOD基因转染肝细胞对胆汁、梗黄大鼠血清毒性损害的保护。结果2％浓度胆汁SOD转染的肝细胞抑制率由12h的78.80％±12.35％下降到43.35％±9.69％,24 h由82.55％±11.27％下降到-39.54％±15.13％,48 h由83.83％±18.69％下降到-48.32％±15.25％,P<0.01;对2.5％浓度的梗黄血清对抗作用明显,抑制率由12 h的89.72％±1.53％下降到14.68％±14.33％,24 h由92.2％±11.27％下降到41.39％±7.66％,48 h由94.25％±8.96％下降到22.71％±4.38％,P<0.01。结论 pLNCXS-SOD基因转染肝细胞对梗黄损害具有保护作用。     

后“非典”时期反思国内医学科研现存问题

举全国之力，众志成城，抗击非典型性肺炎(非典，SARS)的战役已取得阶段性胜利。本通过对抗击非典过程中所暴露出的国内医学科研现存问题，进行反思，供广大医学科研工作参考借鉴，以夺取迎战非典的最后胜利。