排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨载芬维A铵脂质体(4-HPR-L)对裸鼠皮下人恶性黑素瘤的抑制作用。方法 采用薄膜-超声分散法制备4-HPR-L。通过皮下接种黑素瘤A375细胞至BALB/c裸鼠右侧腋窝建立黑素瘤荷瘤裸鼠模型。取10只荷瘤裸鼠模型,随机等分为两组,分别给予尾静脉注射同浓度细胞膜近红外荧光探针(DiR)溶液和DiR脂质体(DiR-L),应用小动物活体成像仪观察给药后6、12、24 h药物在体内分布情况。取30只荷瘤裸鼠,随机等分为3组,即对照组、4-HPR组和4-HPR-L组,分别经尾静脉每次注射5%(质量分数)葡萄糖溶液0.2 ml、25 mg/kg 4-HPR和4-HPR-L溶液,于接种A375细胞后第8、10、12、14、16、18、20、22天给药,动态监测给药后各组裸鼠的体重和肿瘤体积,观察生存情况。于末次给药后第2天处死裸鼠,取心、肝、脾、肺、肾及肿瘤组织,HE染色和免疫组化染色观察黑素瘤体内转移情况,并用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肿瘤细胞凋亡情况。计量资料采用单因素方差分析和独立样本t检验进行分析。结果 小动物活体成像仪显示,DiR-L能较长时间滞留于肿瘤组织,给药24 h后在肿瘤部位仍可观察到较强荧光;定量分析显示,肿瘤组织中DiR-L荧光强度(22.85 ± 1.66)显著高于DiR(8.45 ± 0.97,t = 12.957,P < 0.01)。与对照组和4-HPR组相比,4-HPR-L组末次给药后第2天离体瘤重明显降低(F = 27.055,t值分别为4.768、6.640,均P < 0.05)。HE染色显示,4-HPR-L组2只裸鼠发生肝脏转移,而对照组、4-HPR组全部裸鼠发生肝脏转移。荷瘤鼠的生存期观察显示,4-HPR-L组裸鼠于接种后76 d内全部死亡,对照组和4-HPR组分别于接种后56 d和59 d内全部死亡。对照组凋亡指数为(12.14 ± 1.33)‰,4-HPR组为(67.17 ± 15.18)‰,4-HPR-L组为(152.73 ± 11.27)‰,3组间差异有统计学意义(F = 167.588,P < 0.05),4-HPR-L组与对照组和4-HPR组相比,t值分别为18.162、11.075,均P < 0.05。结论 4-HPR-L能够有效抑制裸鼠皮下黑素瘤体积增长和黑素瘤细胞转移,并延长裸鼠生存期。 相似文献
2.
3.
[目的]研究2-[1-(4-甲基哌嗪)]-2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酯(促忆5号)和1-[1-(4-甲基哌嗪)]-2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酮(促忆6号)对乙醇所致小鼠记忆再现障碍的影响.[方法]将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、脑复康(3g/kg)阳性组、促忆5号大、小剂量(40,20mg/kg)组,促忆6号大、小剂量(40,20mg/kg)组,连续灌胃给予7d.采用乙醇建立记忆再现障碍模型,以避暗法和水迷宫法观察促忆5号和6号对小鼠学习记忆的影响.[结果]促忆5号和6号均可使避暗法小鼠潜伏期延长,错误次数明显减少,使水迷宫法小鼠到达时间缩短,错误次数减少,促忆5号及6号略优于脑复康.[结论]促忆5号和6号均对小鼠学习记忆有一定的改善作用. 相似文献
4.
6.
目的观察复方甘草甜素片联合盐酸西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹的疗效。方法将110例慢性特发性荨麻疹患者分为两组,治疗组68例口服复方甘草甜素片75 mg,3次/d,盐酸西替利嗪10 mg,1次/d,对照组48例口服盐酸西替利嗪10 mg,1次/d。两组疗程均为4周,均于治疗后第14,30天复诊。结果14天时两组疗效比较,治疗组有效率50.00%,对照组有效率31.25%,两组有效率无显著性差异(χ2=1.24,P>0.05);30天时两组疗效比较,治疗组有效率82.26%,对照组有效率58.33%,两组有效率差异有显著性(χ2=7.65,P<0.01)。结论复方甘草甜素片联合盐酸西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹,疗效满意,值得在临床上应用。 相似文献
7.
目的 探讨载芬维A铵脂质体(4-HPR-L)对A375及B16F10黑素瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 采用薄膜-超声分散法制备载4-HPR-L。体外分别培养A375及B16F10黑素瘤细胞,分为3组,空白对照组仅加入细胞和新鲜培养基,4-HPR组和4-HPR-L组分别加入同浓度4-HPR和4-HPR-L。细胞增殖抑制实验(CCK-8法)检测各组细胞增殖情况;Hoechst33258染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;通过激光共聚焦显微镜观察4-HPR-L入胞情况。采用SPSS22.0软件进行统计分析,多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。结果 4-HPR与4-HPR-L对A375和B16F10的增殖抑制作用均表现出浓度依赖,0.1、1、15、30、50、70 mg/L 4-HPR和4-HPR-L处理A375和B16F10细胞48 h后,4-HPR组A375细胞存活率分别为(94.3 ± 1.4)%、(91.7 ± 2.5)%、(84.4 ± 2.5%)、(78.8 ± 2.1)%、(59.0 ± 1.1)%、(42.8 ± 2.0)%,4-HPR-L组分别为(86.0 ± 0.2)%、(76.5 ± 0.6)%、(60.9 ± 1.5)%、(49.0 ± 0.5)%、(32.9 ± 0.2)%、(18.9 ± 0.5)%,同浓度两组间比较,t值分别为8.019、8.298、11.455、19.978、33.672、16.314,均P < 0.01;4-HPR组B16F10细胞存活率分别是(95.4 ± 1.9)%、(90.5 ± 2.6)%、(77.0 ± 0.8%)、(64.4 ± 3.5)%、(59.1 ± 2.9)%、(49.9 ± 1.9)%,4-HPR-L组分别是(88.4 ± 2.0)%、(80.9 ± 3.4)%、(60.9 ± 2.2)%、(51.5 ± 2.9)%、(41.1 ± 1.2)%、(33.5 ± 2.4)%,同浓度两组间比较,均P < 0.05。相同浓度下,4-HPR同浓度组A375和B16F10细胞存活率均高于4-HPR-L组。Hoechst33258染色显示,对照组、4-HPR组细胞无明显变化,而4-HPR-L组细胞体积变小,细胞质浓缩,细胞核裂解为碎块,产生凋亡小体。流式细胞仪检测显示,4-HPR-L组A375和B16F10细胞凋亡率均显著高于4-HPR组,均P < 0.01。细胞划痕实验显示,4-HPR-L较4-HPR能更好地抑制细胞移行,显著降低划痕的愈合程度。激光共聚焦显微镜观察显示,C6脂质体入胞迅速。结论 4-HPR-L能更好地进入A375细胞、B16F10细胞,且能有效抑制A375、B16F10细胞的增殖和迁移,并诱导其凋亡。 相似文献
8.
9.
10.
寻常性痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,多见于青春期,好发于面、背、胸等富含皮脂腺的部位,轻者表现为粉刺、丘疹,重者进展为脓疱、结节、囊肿甚至瘢痕,现在流行病研究青少年寻常痤疮发病率86%~90%[1],严重影响患者的外貌、自信心和生活质量。以往治疗寻常性痤疮多采用单一治疗方法,效果不明显[2]。2008年1月~2010年10月, 相似文献