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1.
不同方法髋臼重建的全髋关节置换术治疗先天性髋关节发育不良 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨不同方法髋臼重建的全髋关节置换术治疗先天性髋关节发育不良的临床效果。方法1995年8月~2004年10月笔者对126例(141髋)先天性髋关节发育不良继发骨关节炎的患者施行全髋关节置换术,对57例(66髋)进行了1·1~9年随访,平均随访6·5年。结果至末次随访时CroweⅠ~Ⅱ级患者Harris评分平均改善57·4分,CroweⅢ级患者平均改善47·1分,CroweⅣ级患者平均改善46·5分。脱位4例,2例手法复位,1例手术翻修纠正过大的髋臼前倾角,另1例去除小生物型髋臼假体,采用髋臼加强环翻修。另有3例因松动、2例因感染而行翻修术,共6例患者进行翻修。股神经牵拉伤3例,坐骨神经牵拉伤1例,术后1~3个月恢复,2例深静脉血栓,异位骨化发生率9·1%(6髋),但对功能无明显影响。结论对于先天性髋关节发育不良患者行全髋关节置换术时,根据髋臼缺损的类型采用不同方法进行髋臼重建,可以收到良好的临床效果,但随着Crowe分级的增加,手术难度加大,术后Harris评分降低。 相似文献
2.
人工全髋关节置换术治疗56例强直性脊柱炎的临床研究 总被引:9,自引:4,他引:5
[目的]探讨人工全髋关节置换术治疗强直性脊柱炎的疗效。[方法]对56例(98髋)强直性脊柱炎患者行人工全髋关节置换术,其中42例(76髋)进行了平均5.6(2.5~10.5)a的随访。[结果]至末次随访时,Harris评分由术前的平均26.8(4~51)分提高到了术后的平均85.2(55~94)分,优良率为89.5%。1例感染行Ⅱ期翻修;2例在扩髓时出现股骨颈或股骨距裂缝骨折,但未到达小粗隆以下,未予特殊处置;1例出现足下垂,术后3个月后恢复,1例深静脉血栓,余病例无假体松动、断裂以及脱位发生。异位骨化发生率9.2%(7髋),但对功能无明显影响。[结论]人工全髋关节置换术治疗强直性脊柱炎可以明显缓解髋关节疼痛,恢复关节功能,与其它病因的全髋关节置换术相比,并无较高的危险因素。 相似文献
3.
获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 本研究通过分析获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群 ,进一步探讨该病的细胞免疫发病机制。方法 用抗人CD3、CD4、CD8、IFN γ及IL 4单抗结合人外周血单个核细胞 ,流式细胞术分析单个核细胞中CD3 +、CD4+、CD8+细胞数Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞数以及CD4+/CD8+、Th1/Th2、Tc1/Tc2比值。结果 贫血组患者 ,外周血CD3 +细胞和CD8+细胞明显增加 (P <0 .0 1) ,CD4+/CD8+比例倒置 (P <0 .0 5 ) ;Tc2细胞明显增加 (P <0 .0 5 ) ,Tc1/Tc2比值降低(P <0 .0 5 ) ,治疗后血象恢复的患者各增高的亚群细胞均有所恢复 ,接近正常。结论 在获得性纯红再障患者T细胞明显增高 ,其中主要是CD8+细胞 ,而在CD8+细胞中 ,是Tc2细胞发挥了重要作用。经治疗有效的患者 ,其增高的T细胞亚群降低 ,提示以纠正病人细胞免疫异常为主的治疗方案有益于获得性纯红再障的治疗。 相似文献
4.
目的探讨牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位的临床疗效。方法选取该院在2012年6月—2013年6月收治的60例(患牙129颗)牙周炎致前牙扇形移位患者作为研究对象,所有患者均行牙周、正畸联合治疗,观察该组患者治疗前后的牙槽骨吸收程度、牙周袋深度、牙龈出血指数等。结果该组患者治疗后的GI值、PD值、CAL值均显著低于治疗前(P〈0.05);治疗后Ⅰ度松动所占比例显著高于治疗前,Ⅲ度松动所占比例显著低于治疗前,P〈0.05;该组患者治疗后牙槽骨吸收达根尖1/3者所占比例显著低于治疗前,到根颈1/3者所占比例显著高于治疗前,P〈0.05。结论联合应用牙周-正畸治疗牙周炎致前牙扇形移位,可在有效减轻牙周炎症反应的同时,矫正前牙移位,排齐牙列,避免牙颌创伤,牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位具有确切疗效,值得推广应用。 相似文献
5.
老年性脊柱结核的特点及保守治疗疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨老年性脊柱结核的特点及单独应用抗结核药物治疗早期老年脊柱结核的疗效。方法:对2008年1月至2010年7月纳入选择标准的36例经单纯应用抗结核药物行保守治疗的老年性脊柱结核病例进行分析研究,其中男19例,女17例;年龄60~85岁,平均73.5岁。36例患者病灶均处于活跃期,血沉及CRP水平高于正常。治疗方法为联合用药(3HRZE/6-9HRE),疗程9~12个月。随诊通过观察结核症状、化验指标和放射学的影像变化以评价疗效并调整用药,通过视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度。结果:36例均获随访,时间8~24个月,平均15个月。其中31例患者化疗9~12个月结核病灶治愈,血沉及CRP恢复正常;4例(对利福平或异烟肼耐药)选用左氧氟沙星、对氨基水杨酸等抗结核药物化疗15个月后痊愈;1例患者结核症状加重,经手术治疗3个月后缓解,血沉及CRP恢复正常。影像学变化:治疗后X线及CT示椎体骨质硬化、融合,未见明显后凸畸形,1例手术患者植骨融合,未见内固定松动。治疗前及末次随访时Cobb角分别为(17.6±2.3)°、(18.1±2.7)°(P>0.05);MRI示椎旁脓肿吸收,椎体炎症消退。VAS评分治疗前为6.5±1.7,末次随访时为1.4±0.5(P<0.05)。7例患者出现药物不良反应,通过暂时停药并配以对症药物治疗后恢复正常。结论:对于早期老年脊柱结核病例,在严格的督导下单纯应用抗结核药物行规范的个体化保守治疗可获得满意的效果。 相似文献
6.
目的 观察听诊和纤维支气管镜评分两种喉罩定位方法在鼻内窥镜手术中的应用.方法 将60例使用喉罩通气全麻的成年患者随机分为2组,分别通过听诊法(L组)和纤维支气管镜评分法(F组)评估喉罩位置,记录置人情况和纤维支气管镜评分,潮气量(Vt)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、气道峰压(Peak)和最大漏气压.结果 听诊法和纤维支气管镜评分法判断喉罩对位后,两组患者最大漏气压、Vt、PErCO2、Peak差异均无统计学意义(P>0.05).L组喉罩一次到位成功25例,明显高于F组(15例,P<0.05).两组患者喉罩对位后纤支镜评分差异有统计学意义(P<0.05),L组有15例患者纤支镜评分为2分,F组所有患者评分均在3分以上.结论 采用听诊法和纤维支气管镜评分定位法判断喉罩对位都可以满足临床通气需要.听诊法简单可靠,即使纤支镜评分2分,也可达到良好的通气和密闭效果,满足手术需要. 相似文献
7.
8.
目的 探讨壳聚糖修饰的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒的生物黏附性,阐明其促吸收机制,并考察纳米粒的细胞毒性以评价其安全性。方法 以胰岛素为模型药物,采用FITC标记胰岛素,复乳法制备普通PLGA纳米粒,壳聚糖包裹制备生物黏附性PLGA纳米粒。粒度及表面电位分析仪测量纳米粒的粒径及Zeta 电位,超速离心法测定载药纳米粒的包封率,通过测定胃肠道中胰岛素的总量评价纳米粒的生物黏附性,并采用MTT法评价PLGA纳米粒的细胞毒作用。结果 纳米粒粒径均一,PLGA普通纳米粒及生物黏附性纳米粒的平均粒径分别为(124.7±11)和(136.6±13)nm,粒径差别不大,但壳聚糖包衣显著地增强了纳米粒的正电性,使得Zeta电位由负值(-1.67±0.05) mV逆转为正值(42.6±0.3)mV,并且提高了药物的包封率,由(46.67±1.82)%增至(52.73±2.96)%。生物黏附性纳米粒口服后胃肠道中胰岛素的总量显著高于普通纳米粒,3 h达到1.31倍。MTT法显示生物黏附性PLGA纳米粒及普通PLGA纳米粒在所考察的剂量范围内(≤25 mg·mL-1),均对细胞无特殊毒性。结论 壳聚糖修饰的PLGA生物黏附性纳米粒是蛋白多肽类药物口服给药的良好载体。 相似文献
9.
神经生长因子在大鼠骨折部位的表达 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位,分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。方法:实验于2005-06/11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只,对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型,对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1,3,6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1/6肋骨,对照组每次取2只,方法、部位同实验组,进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。结果:25只全部进入结果分析。①对照组(非骨折部位)的肋骨,只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1,3周,骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性,大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周,骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨,骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位,骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。结论:①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。 相似文献
10.
垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。 相似文献