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1.
目的观察更年期焦虑模型小鼠的行为学、血清γ-氨基丁酸(GABA)、皮质酮(CORT)和脑组织雌二醇(E2)的含量和海马区脑组织冰冻切片形态学的变化,初步探讨柴芍郁欢汤抗焦虑的作用机制。方法将小鼠随机分为假手术组,更年期组,模型组,柴芍郁欢汤高、中、低剂量组和阳性对照组,通过去势+水平台睡眠剥夺建立小鼠焦虑模型;先进行旷场实验、恐惧冻结实验评估后,小鼠通过灌胃给药28 d,通过组间比较行为学和分子学的差异性评价中药复方的疗效。结果造模各组小鼠在体重、外观评分上,与更年期组、假手术组相比,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗前后,柴芍郁欢汤高、中剂量组和阳性对照组小鼠在旷场实验、恐惧冻结实验上,与模型组相比,差异有统计学意义(P 0. 05);柴芍郁欢汤高、中剂量组和阳性对照组治疗后小鼠血清GABA、CORT和脑组织E2的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);与其余组比较,模型组和低剂量组海马冰冻切片经HE染色显示浅而稀疏。结论去势+睡眠剥夺建立的更年期焦虑模型能够用作新药物疗效的初筛,柴芍郁欢汤能够产生抗焦虑作用,减少小鼠焦虑样行为,其作用机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有关。  相似文献   
2.
范昶  尚超  康倩  雨彤 《家庭药师》2013,(2):10-25
网络时代似乎让信息来得很方便,“谷哥”“度娘”十分勤快地为大家提供了各种资讯,但与键康生命攸关的医疗领域却很让人担忧,患者在网上寻找了许多与自身疾病相关的资料和治疗方法,但鉴于这个领域的特殊性,面对凌乱的信息,许多人甚至连疾病所属分科都没搞清楚,就以身试法地去做各种治疗,后果可想而知。  相似文献   
3.
目的探讨了NF-κB在KISS-1调控MMP-9的表达中的作用。方法设计并合成了KISS-1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,western blot检测KISS-1、NF-κB和MMP-9蛋白的表达。应用NF-κB抑制剂BAY11-7082处理KISS-1基因表达沉默的Caki-1细胞,western blot检测MMP-9蛋白的表达。结果在Caki-1细胞中,KISS-1基因表达沉默能够显著上调NF-κB蛋白的表达,并显著下调MMP-9蛋白的表达。而BAY 11-7082能够在KISS-1基因表达沉默的Caki-1细胞,显著上调MMP-9蛋白的表达。结论 KISS-1基因在肾癌细胞中能够通过NF-κB调控MMP-9的表达。  相似文献   
4.
赵志林  吴亮  尚超  唐贤翱  张伟平  高宝青 《骨科》2015,6(6):314-315
目的 介绍大鱼际穿支皮瓣修复拇指末节指腹缺损的手术方法及疗效。 方法 自2012年1月~2014年12月,我院收治24例拇指末节指腹缺损患者,缺损面积在1.6cm~2.6cm*1.9cm,设计范围为1.7cm*1.1cm~2.7cm*2.0cm大鱼际远端的桡侧指动脉穿支皮瓣修复缺损,供区均直接缝合。 结果 术后皮瓣全部成活,供区均I期愈合,术后随访半年~1年,皮瓣外观与健侧相似,质地及弹性好,无臃肿及瘢痕挛缩。根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定标准进行评定:优21,良3例。 结论 大鱼际穿支皮瓣修复拇指末节指腹缺损获得良好外观及功能,血供稳定,是简单可靠的手术技术。  相似文献   
5.
目的:探讨5-Aza-CdR对人喉鳞癌Hep2细胞凋亡及蛋白质表达的影响。方法:Hep2细胞分别经10^-7mol/L 5-Aza-CdR和DMSO处理72h,应用Hoechst33258染色及流式细胞仪检测5-Aza-CdR对Hep2细胞凋亡的影响。抽提各组Hep2细胞总蛋白质,行双向电泳,采用PDQuest-7.0.1软件及MALDI-TOF质谱技术筛查5-Aza-CdR对Hep2细胞蛋白表达的影响,并通过Western blot对显著性差异蛋白质进行验证。结果:人喉鳞癌Hep2细胞在10-7mol/L 5-Aza-CdR处理72h后出现明显的细胞核致密浓染,Hep2细胞的凋亡率由对照组的(2.70±0.28)%增加到(13.96±0.41)%,具有统计学意义(P〈0.05)。双向电泳筛查了包括S100A4在内的5种表达显著差异的蛋白质,Western blot进一步验证了5-Aza-CdR能明显上调喉鳞癌Hep2细胞中S100A4的表达,进而证明了双向电泳结果的可信性。结论:5-Aza-CdR介导的Hep2细胞部分蛋白质表达改变,直接或间接地参与了5-Aza-CdR诱导的Hep2细胞凋亡的发生,为5-Aza-CdR在喉鳞癌探讨性治疗中的机制研究奠定基础。  相似文献   
6.
目的探讨基因与脑胶质瘤的相关性及其表达改变对胶质瘤U87细胞凋亡和增殖能力的影MACC1响。方法荧光定量PCR检测45例脑胶质瘤及相应癌旁组织中MACC1基因的表达;设计并合成基因特异MACC1性的siRNA,转染U87细胞;Western blot检测转染后MACC1蛋白的表达;双标流式细胞法检测细胞凋亡;MTT法测定细胞生长抑制率。结果基因在脑胶质瘤组织中表达明显上调;转染基因特异性的siRNA后MACC1蛋白表达明显降低,凋亡明显增加,生长抑制率明显增加,细胞增殖活力明显降低。结论 MACC1基因的表达异常与脑胶质瘤的发生相关,抑制其表达能促进肿瘤细胞的凋亡同时抑制细胞增殖。  相似文献   
7.
S100A8基因在喉鳞癌发生中作用机制的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究S100A8与喉癌发生的关系,揭示炎症在喉癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR、West-ern Blot、免疫组化检测S100A8表达,RNAi方法检测其功能、Transwell检测细胞侵袭力,TUNEL和流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT检测细胞生长活性.结果:36例喉鳞癌组织中17例出现S100A8 mRNA表达上调(47.2%),而7例喉部良性肿瘤中2例出现表达上调(28.5%).13例病人喉鳞癌组织中7例S100A8蛋白表达增高.免疫组化分析喉鳞癌组织S100A8蛋白阳性率为54.3%.在高分化喉鳞癌组织为71.4%,而分化程度差的喉癌组织中阳性率为12.8%(P=0.023).RNAi抑制S100A8基因使Hep2细胞凋亡率增高近9倍,使Hep2细胞侵袭力下降,影响Bel-2基因表达,但对Hep2细胞的IKKα表达无明显影响.结论:S100A8与喉鳞癌发生相关并参与喉鳞癌分化,S100A8基因具有抑制喉癌细胞凋亡,促进Hep2细胞侵袭的作用.S100A8基因可能部分通过NF-κB通路参与喉癌发生、发展,在此通路中S100A8基因位于p65下游.  相似文献   
8.
喉癌细胞中S100A8新的相互作用蛋白质的鉴定   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探索S100A8相互作用蛋白在喉癌发生、发展中的可能机制。方法应用抗S100A8抗体通过免疫沉淀的方法从喉癌细胞系Hep-2中分离与S100A8相互作用的蛋白质。用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪分析目的蛋白条带。根据这些目的蛋白条带的肽指纹谱,用Mascot软件预测其相应的蛋白质。用P-Match软件预测这些蛋白质的NF-kappa B结合位点。用免疫共沉淀方法证实其中一个蛋白质与S100A8相互结合的能力。结果获得了4种与S100A8相互作用的新的蛋白质,它们分别是假想蛋白质LOC80154(hypothetical protein LOC80154)、MHCclass Ⅰ HLA-B、T-box1异构体C相似蛋白质(similar to T-box1 isoformC)和肌纤维膜相关蛋白1(sarcolemmal associated protein 1)。这4种蛋白质均具有NF-kappa B的结合位点,其中MHCclass Ⅰ HLA-B是NF-kappa B通路中的一个成员,我们首次证实该蛋白质具有结合S100A8的能力。结论本研究获得的S100A8新的伴侣可能是NF-kappa B通路的成员。MHCclass Ⅰ HLA-B与S100A8的结合提示S100A8可能作为新成员与包括HLA-B在内的其他蛋白质在NF-kappa B通路中发挥作用。这些发现为进一步研究S100A8在喉癌发生中的分子机制提供了新线索。  相似文献   
9.
目的检测Wnt拮抗因子分泌型Frizzled相关蛋白(SFRP5)在胃癌中的甲基化和表达状态,探讨SFRP5在胃癌发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测SFRP5在胃癌中的甲基化状态,采用逆转录PCR(RT-PCR)和即时定量PCR(real-time PCR)检测SFRP5在胃癌中的表达状态。结果在胃癌组织中,有29例(72.5%)检出SFRP5甲基化,在其相应的癌旁组织中,有4例(10%)检出SFRP5甲基化。SFRP5在胃癌组织中的甲基化频率显著高于癌旁正常组织(χ2=32.237,P<0.001)。SFRP5mRNA在胃癌组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.001)。SFRP5在胃癌细胞系HGC-27、AGS和NCI-N87中发生甲基化,表达消失,而在SGC-7901中未发生甲基化,存在表达。结论SFRP5甲基化及异常表达在胃癌中是一种较为普遍的现象,其参与了部分胃癌的发病过程。  相似文献   
10.
目的:探讨溶瘤腺病毒Ad-apoptin对非小细胞肺癌细胞脂代谢的影响及分子机制。方法:CCK-8法检测细胞活性;JC-1染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡;Western blot检测脂代谢和凋亡相关蛋白;siRNA干扰肺癌细胞AMPK的表达;Co-IP检测Ad-apoptin与AMPK蛋白相互间作用;建立移植瘤小鼠模型,检测肿瘤的生长,并通过免疫组化检测TUNEL、Ki-67、p-AMPK和FASN蛋白表达量。结果:Ad-apoptin对肺癌细胞抑制率具有浓度依赖性(P<0.05),显著诱导细胞凋亡(P<0.05),降低细胞脂质累积,下调三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,上调p-AMPK和p-ACC;敲低AMPK可显著减弱Ad-apoptin诱导的凋亡,而抑制ACC可显著增强Ad-apoptin诱导的凋亡。在体内试验中,Ad-apoptin能抑制体内肿瘤生长,同时也能抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡。结论:Ad-apoptin以AMPK为靶点,通过AMPK/ACC途径,抑制肿瘤增殖和脂代谢并促进细胞凋亡。  相似文献   
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