JAK/STAT与血细胞发生的调控

在血细胞发生的动态平衡调控过程中每一个环节都受到造血调控因子的调控，各种造血调控因子作用于造血细胞膜上相应受体，启动相应的信号通路，其中JAK／STAT信号转导通路在造血细胞的生长、增殖和分化中具有重要意义。各种正负反馈调节机制共同调控着JAK／STAT信号转导过程，一旦此通路发生异常激活，则造成造血细胞代谢失常及功能紊乱，并与血液系统肿瘤的发生密切相关。文章主要就血细胞发生中JAK／STAT通路的作用及其调控作一综述。     

当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响

目的：探讨当归多糖（APS）对调控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制。方法：分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS（200 mg·L^-1）作用细胞24 h,促红细胞生成素（Epo）分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达；Western-blotting-增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达。结果：APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达最强。结论：APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关。     

国家基本药物制度实施难点分析

目的:为促进国家基本药物制度的落实与保障提供参考。方法:分析基本药物制度实施过程中的难点,重点探讨基本药物的遴选、生产和使用环节。结果:基本药物制度的遴选环节、生产环节、使用环节都存在一些阐述不够细致和不明确的地方,在操作起来都有不少困难和障碍。结论:应在基本药物遴选过程中引入药物经济学,提高遴选的科学性;应制定多种优惠政策,保证基本药物正常生产供应;应出台相关规定,规范医师合理用药。     

当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响

目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响.方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200 mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、 Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平.结果:当归多糖作用K562细胞12 h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72 h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著.免疫印迹法显示12、 24、 36、 48 h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化.结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关.     

医学研究生综述撰写中的若干问题与对策

医学研究生在毕业前通常需要撰写综述。文章对172篇研究生综述审改意见进行分析,讨论包括参考文献老化、全文过长、参考文献著录不规范、内容设计不合理等问题,并提出正确认识撰写综述文献的意义、培养教育方式、重视发挥图书馆馆员导读作用等质量控制方法。     

当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究

目的 探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路. 方法 实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d.联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK_2、信号转导和转录激活因子5(STAT_5)在各组细胞内的分布;Western blotting检测细胞核、质蛋白中JAK_2、STAT_5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK_2的磷酸化改变. 结果 经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT_5表达较对照组增加,质蛋白中STAT_5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK_2表达未见显著差异,但APS组的JAK_2磷酸化强于对照组. 结论 APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK_2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT_5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化.     

当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响

目的:探讨当归多糖(APS)对捌控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制.方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg·L~(-1))作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;Western-blotting增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达.结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达最强.结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关.     

当归多糖对K562细胞增殖抑制及定向红系细胞分化的实验研究

目的:研究当归多糖(Angelica polysaccharide,APs)对人红白血病细胞株(K562)增殖抑制及定向红系细胞分化的影响.方法:采用细胞体外培养技术、MTT法、台盼蓝拒染法与流式细胞术检测APS对K562细胞增殖的影响.光镜观察细胞形态变化;联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系分化的特征和血红蛋白含量的变化.结果:APS对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,抑制强度与APS的剂量和作用时间密切相关;经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,合成血红蛋白的量提高.结论:APS在体外对K562细胞有明显的增殖抑制及诱导其向红系细胞分化的作用.     

青蒿琥酯对K562细胞和脐血CD34+造血干/祖细胞的选择性作用

目的 探讨青蒿琥酯(artesunate, AST)对K562细胞和正常造血干/祖细胞是否具有选择性作用.方法 选用K562细胞及脐血CD34 造血干/祖细胞,加入不同浓度AST.MTT法检测药物对上述两种细胞增殖的影响;甲基纤维素半固体培养法考察AST对其体外扩增和多向分化能力的影响;以流式细胞术Annexin V-FITC-PI双染定量检测细胞凋亡率;Western blot方法检测BCR-ABL融合蛋白的表达.结果 青蒿琥酯对K562细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用(P＜0.01),并存在时效和量效关系,对集落抑制作用明显(P＜0.01).青蒿琥酯在12.5～25 μg/ml作用48 h对脐血CD34 造血干/祖细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用不明显(P＞0.05),对集落生成亦无明显抑制作用(P＞0.05).经青蒿琥酯作用48 h,K562细胞BCR-ABL蛋白以剂量依赖方式被降解(P＜0.01). 结论 青蒿琥酯在一定浓度范围内对K562细胞具有选择性抑制增殖和诱导凋亡的作用,对脐血CD34 造血干/祖细胞影响较小.