补肾开窍方通过抑制IRE1/XBP1内质网应激通路发挥对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

【目的】探讨补肾开窍方对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护作用及可能机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、石菖蒲挥发油组、龟板组、补肾开窍方组、IRE1抑制剂组,每组10只。采用大鼠左脑立体注射6-OHDA法建立PD大鼠模型。造模结束后,石菖蒲挥发油组大鼠给予30 mg/kg石菖蒲挥发油灌胃,龟板组大鼠给予3.77 g/kg龟板液灌胃,补肾开窍方组给予3.77 g/kg龟板液、30 mg/kg石菖蒲挥发油灌胃,IRE1抑制剂组大鼠给予15 mg/kg STF-083110腹腔注射,每日2次,给药30 d。高效液相色谱(HPLC)法测定纹状体内单胺类神经递质多巴胺(DA)的含量,流式细胞术测定中脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达率,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定纹状体内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同源蛋白(CHOP)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)和X盒结合蛋白1(XBP1)的表达。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠的自主运动功能、平衡能力与协调性及感觉运动整合功能显著降低(P0.05),单胺类神经递质DA和TH表达显著降低(P0.05),内质网应激(ERS)指标GRP78、CHOP表达及纹状体内p-IRE1、XBP1表达均升高(P0.05)。补肾开窍方可使大鼠的行为学改善,增加脑内DA和TH含量,使ERS指标GRP78、CHOP表达降低,降低纹状体p-IRE1和XBP1水平[与IRE1抑制剂组比较无显著性差异(P0.05)]。【结论】补肾开窍方可能通过抑制ERS的IRE1/XBP1通路对6-OHDA诱导的PD模型大鼠产生神经保护作用。     

Stanford A型主动脉夹层术后肾脏功能损伤的危险因素

目的调查分析Stanford A型主动脉夹层术后肾脏功能损伤(AKI)的危险因素,为临床降低肾脏功能损伤并发率对策提供支持。方法收集2017年1月—2019年12月医院心血管外科确诊且顺利行A型主动脉夹层手术的179例患者为研究对象,均由同组外科医师和麻醉医师实施手术,术后进入ICU监测治疗。根据术后早期是否存在AKI,将发生AKI 60例设为病例组,未发生AKI 119例设为对照组。分析发生AKI高危因素。结果经过多因素Logistics回归分析显示,年龄(OR=2.396)、双侧肾脏灌注欠佳(OR=8.725)、BMI值(OR=3.454)、监测膀胱温度(OR=4.180)、CPB时长(OR=2.165)、术中红细胞输注(OR=2.291)均为此类手术患者发生AKI独立危险因素(P<0.05)。结论年龄、BMI值、双侧肾脏灌注欠佳、CPB、监测膀胱温度、术中红细胞输注均为影响A型主动脉夹层术后AKI的独立相关因素,临床护士应针对上述分析制定个体化针对方案以降低术后AKI发生风险。     

乳腺托架固定下全乳调强放疗CBCT测定摆位误差的研究

目的 探讨乳腺癌保乳术后乳腺托架固定下全乳调强放疗的摆位误差和影响因素,明确临床靶体积外扩至计划靶体积的边界。方法 选取肿瘤医院2016-2017年间乳腺癌保乳术后接受全乳大分割调强放疗的患者30例,其中左侧乳腺癌患者15例,右侧乳腺癌患者15例。所有患者均采用乳腺托架体位固定。比较放疗计划系统图像与放射治疗期间锥形束CT的位移,确定摆位误差,并计算临床靶体积外扩至计划靶体积的边界。不同情况的摆位误差比较采用t检验。结果 全组患者共拍摄锥形束CT图像151套,平均每人(5.0±1.3)套。全组患者摆位误差在x、y、z轴的位移分别为(2.2±1.7)、(3.1±2.5)、(3.3±2.3) mm,CTV至PTV外扩边界分别为6.39、10.00、8.57 mm。放疗第1周摆位误差与后续治疗摆位误差在z轴方向有统计学差异[(3.7±2.5) mm和(2.6±1.6) mm,P=0.002],体重指数超重比正常患者在z轴方向摆位误差显著增大[(3.9±2.6) mm和(2.9±2.0) mm,P=0.033]。结论 乳腺癌保乳术后乳腺托架固定行全乳调强放疗时,推荐CTV至PTV的外扩边界为6~10 mm。建议增加放疗第1周的影像验证频率。