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1.
【病例】 男,30岁。1998年12月3日15时45分来诊。查体:血压14.7/6.67kPa,心率70/min,面色发绀,全身抽搐,双瞳孔等大,直径4.0mm,对光反应减弱,双臂及臀部可见多个脓肿。初步诊断:脓毒性休克。急抽血行生化检查,同时静脉滴注5%葡萄糖盐水1000ml、0.9%氯化钠1000ml、复方氯化钠注  相似文献   
2.
目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人外周血T淋巴细胞功能性极化的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法分离健康人外周血单个核细胞后接种于24孔培养板(2×10^6/ml),以植物血凝素激活T淋巴细胞体外增殖后,给予不同剂量重组人HMGB1(0、1、10、100和1000ng/m1)进行刺激12、24或48h。采用四色流式细胞术分析CD3^+淋巴细胞CD4表达和胞内细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素4-(IL-4)阳性(Th1、Th2)的比例。结果不同HMGB1刺激时间和作用剂量对CD4^+T淋巴细胞和Th1亚群比例未造成明显改变,但1000ng/ml HMGB1刺激48h后CD4^+/CD3^+比值显著低于刺激12h组(P〈0.05)。较大剂量HMGB1(100、1000ng/m1)能显著增加Th2亚群比例(P〈0.05或P〈0.01),并因此降低Th1/Th2比值,出现Th1优势向Th2优势偏移。结论HMGB1剂量蓄积和持续刺激可诱导T细胞功能亚群从促炎反应向抗炎优势转化。HMGB1的这一免疫调控效应可能是机体免疫应答陷人抑制状态,并最终出现免疫麻痹的重要原因之一。  相似文献   
3.
患者预后很大程度取决于各医院人员的专业技术水平。当患者所需治疗超出所在医院技术能力时,则最好把患者转运至具备治疗能力的医院。利益大于危险,院际转运可以进行。转运决定由所在医院医生做出,一旦决定,尽快实施。如需要,转运前进行复苏与稳定病情。须知病情的完全平稳可能是在到达接受医院后才可实现。  相似文献   
4.
城市创伤失血性休克的急诊救治——附263例分析   总被引:11,自引:2,他引:9  
目的 对急救部1992年2月-2001年9月收治的中等严重度以上的创伤病人进行回顾性研究,对伤情、急诊科处理与预后的相关性进行分析,为城市创伤失血性休克急诊救治提出建设性意见。方法 从中等严重度以上急诊抢救病例中随机抽取出创伤性与失血性休克263例(抽取率30%)的急诊抢救病例进行统计分析。结果 伤员构成:男210例,女53例,男:女比例为3.96:1;平均年龄35.92岁(4-79岁);ISS评分平均23分(见表2)。其中创伤性休克206例(78.33%)、失血性休克57例(21.67%);以20-29岁和30-39岁两个年龄段最突出,占病例总数52.85%;伤因以机械伤所占的比例为67.3%;其中以交通伤、坠落伤、刀伤为主,分别占物理损伤的25.2%和21.1%。烧烫伤及火器伤因素占创伤的比例分别为15.97%和16.73%。交通致急诊死亡数最多。创伤部位以四肢、头、胸、腹为前四位排序。结论 通过对数据的统计分析,可知伤情与预后呈负相关,急诊科处理与预后呈正机关。建立健全的急诊抢救机制以及有效的抢救预案,可以有效地提高城市创伤失血性休克的抢救效果。  相似文献   
5.
目的评价强化治疗和血糖控制对改善合并应激性高血糖的重型颅脑损伤患者脑组织代谢和神经系统预后的意义.方法46例发生应激性高血糖(血糖超过9 mmol/L)的重型颅脑损伤患者配对后随机分为胰岛素强化治疗组和对照组,血糖分别控制在4~6 mmol/L和<11 mmol/L.硬膜外置管动态监测颅内压(ICP)变化,于入院后1周内每日检测脑脊液乳酸浓度和pH值,并行哥拉斯格(GCS)评分评价中枢神经系统功能恢复情况.结果强化治疗显著降低了恢复期脑脊液乳酸浓度和水肿高峰期颅内压峰值,治疗组GCS评分高于对照组,胰岛素治疗并缩短了ICU监护天数和总住院时间.结论胰岛素强化治疗可改善脑外伤后脑脊液乳酸代谢,降低水肿高峰期颅内压,为神经组织细胞恢复提供稳定微环境.  相似文献   
6.
老年人严重创伤后免疫抑制的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的对比老年人与青中年人严重创伤后免疫指标与炎性介质的变化,探讨老年人群创伤后免疫抑制的程度与变化特征.方法31例年龄>65岁,平均(72.4±7.6)岁,ISS评分>20分,平均(27±5)分的老年创伤病人与中青年创伤病人[平均年龄(30.6±16.2)岁,平均ISS评分(29±6)分]配对分组,在来诊后和伤后2、4、6、8 d采用流式细胞术连续检测T细胞亚群比例和CD14 单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达,同时观察免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,补体C3、C4,C反应蛋白(CRP)和促炎介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6),白介素10(IL-10)血浆水平.结果老年组伤后TNF-α、IL-6、IL-10低于青中年组,但持续上升时间延长,在6~8 d后IL-10血浆浓度已高于青中年组.老年组伤后4~8 d Th1/Th2比值下降明显,CD14 HLA-DR表达下调.结论老年人创伤后发生的免疫抑制比青中年人群更显著,表现为单核-T淋巴细胞免疫功能受抑,而抗炎细胞因子清除不利可能是导致这一免疫功能紊乱的重要原因.  相似文献   
7.
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对健康人T淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2),IL-2受体(IL-2R)蛋白与基因表达的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法志愿参加医学实验的健康成人10人,近期未服用任何药物,无急慢性疾病及脏器功能障碍,分离其外周血T淋巴细胞(2×10~6mL),以植物血凝素(PHA)诱导细胞体外增殖反应.给予不同剂量重组人HMGB1(rhHMGB1,0~1000 ng/mL)刺激12,48 h后收集细胞与培养液上清,采用逆转录聚合酶链反应测定IL-2,IL-2Ra mRNA 表达水平,并应用酶联免疫吸附试验检测上清IL-2、可溶性IL-2R(sIL-2R)蛋白含量.结果 与T淋巴细胞共培养12 h,10、100、1000 ng/mL rhHMGB1刺激后IL-2蛋白分泌水平分别为(0.064±0.017)μL,(0.076±0.033)μL,(0.061±0.02)μg/L,均显著高于对照组[(0.045±0.011)μg/L,P<0.05或P<0.01],IL-2 mRNA表达亦明显增强(P<0.01).但rhHMGB1刺激48 h后随着其作用剂量增加IL-2释放和IL-2 mRNA表达呈下降趋势,1000 ng/mL rhHMGBI刺激组IL-2/sIL-2R比值较10 w/mL组显著降低[(0.036±0.015)vs,.(0.055±0.017),P<0.05],同时IL-2Rα mRNA表达亦明显下调(P<0.01).结论HMGB1能显著影响T淋巴细胞IL-2及其受体的表达水平,HNGB1浓度蓄积和作用时间持续可导致T淋巴细胞免疫应答反应由高至低的转化.  相似文献   
8.
城市创伤的急诊救治--附719例分析   总被引:58,自引:4,他引:54  
目的 :对我院急救部 1992— 1999年收治的中度以上创伤患者进行流行病学调查 ,以期对城市创伤的急救提出依据。方法 :从 42批 1145例创伤患者中筛选出中度以上者 719例进行统计分析。结果 :伤员构成 :男5 45例 ,女 174例 ,男∶女为 3.13∶ 1;年龄平均 (32 .3± 16 .7)岁 (4~ 86岁 ) ;创伤评分 (TS)平均 (13.2± 3.7)分 ,格拉斯哥昏迷评分 (GCS)平均 (11.7± 4.3)分 ,Clem mer氏评分 (CRAMS)平均 (7.46± 2 .40 )分 ,创伤严重程度评分 (ISS)平均 (19.3± 11.9)分。复合伤 13例 (1.8% ) ,多发伤 2 49例 (34 .6 % ) ;休克 12 5例 (2 9.9% ) ;脱险率 84.2 % ,抢救成功率 76 .7%。 2 0~ 2 9岁和 30~ 39岁两个年龄段占病例总数 5 7.3%。烧烫伤及火器伤占创伤的 15 .9%和 16 .8% ;机械伤占创伤的 6 7.3% ,创伤发生部位前 4位为四肢、头、胸、腹 ;致死部位前 3位为头、胸、腹 ;死亡发生率前 4位为大血管、骨盆、头、胸。收入重度患者最多的科室为 SICU(5 0 .2 % )。急诊时死亡 6 2例 (多发伤 2 2例、脑外伤 19例、烧伤 11例、刀伤 9例、失血 1例 ) ,手术 2 6例 (成活 6例 )。结论 :交通伤、坠落伤、刀伤及意外事故是城市创伤的主要因素。观念上要重视“白金 10分钟”;开展超级生命支持 ,急诊独立的手术体系并  相似文献   
9.
目的研究严重创伤患者施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法40例发生应激性高血糖(血糖超过9.0mmol/L)的严重创伤患者〔创伤严重度评分(ISS)≥20分〕配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)连续检测72h内血清TNF-α与IL-6水平,并监测C反应蛋白(CRP)变化以评估炎症强度。结果胰岛素强化治疗显著降低了创伤后血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗创伤后机体呈现的高炎状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善创伤患者预后的重要机制。  相似文献   
10.
脓毒症高血糖与胰岛素强化治疗策略   总被引:53,自引:17,他引:36  
许多资料表明,脓毒症患者高血糖的发生源自创伤、感染后神经一内分泌系统激活和炎性介质释放过度而造成的代谢紊乱状态,高分解代谢及胰岛素抵抗是引起血糖升高的直接因素,同时不适当的静脉营养支持和药物使用等又将加剧高血糖程度,并延缓机体代谢紊乱的恢复。脓毒症患者高血糖的出现也提示可能同时存在蛋白质、脂肪代谢素乱以及负氮平衡。近年来的研究证实,胰岛素强化治疗(intensive insulin therapy)可以纠正脓毒症急性期与后续治疗期间的高血糖,阻止由此而造成的并发症与预后不良。  相似文献   
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