排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
不同类型IgA肾病的流行病学及临床特点分析 总被引:20,自引:8,他引:12
目的:分析不同类型IgA肾病(IgAN)患者流行病学及临床表现的特点。方法:回顾性分析我院收治的759例IgAN患者。根据其临床表现、病理特点将其分为孤立性镜下血尿型、尿检异常型、反复发作肉眼血尿型、血管炎型、大量蛋白尿型、高血压型等七型。对各类型患者进行流行病学、临床表现的回顾性分析。结果:IgAN患者759例,平均起病年龄(30·0±10·0)岁,男女性别比为0·98:1。其中,孤立性镜下血尿型占2·8%,反复发作肉眼血尿型13·2%,尿检异常型42·9%,新月体型7·2%,大量蛋白尿型10·9%,高血压型18·9%。各类型IgAN患者的临床表现有显著不同:孤立性镜下血尿型以镜下血尿为唯一临床表现,临床表现较轻。尿检异常型为IgAN中最多见的一种类型,47%的患者在体检中发现,因而起病隐匿。反复发作肉眼血尿型起病年龄为24岁,与平均年龄相比差异显著(P<0·001),69%的患者在起病前有上呼吸道感染或腹泻等前驱症状。血管炎型以血尿为主要临床表现,起病时常合并有大量蛋白尿[(3·35±2·90)g/24h],肾功能不全(SCr1·23±1·05)mg/dl。大量蛋白尿型青年男性多见,起病即表现为大量蛋白尿[(5·26±3·37)g/24h],与其他各型相比有显著区别(P<0·05),常合并有高血压、肾功能不全等预后不良因素。高血压型亦以男性多见(男∶女1·87∶1),与平均男女比例相比有显著区别(P<0·001),起病年龄平均为33岁,显著高于其他各组,63.2%的患者起病即有肾功能损伤。结论:不同类型IgAN在流行病学、临床表现等方面均有显著不同,提示它们在发病机制、治疗方法上均有所区别。 相似文献
2.
大黄酸对糖尿病大鼠转化生长因子β及其受体表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨大黄酸对STZ糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)及其Ⅰ型(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)的影响及其可能作用机制。方法:采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型。96只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型对照组,低剂量大黄酸治疗组[35mg/(kg·d)]和高剂量大黄酸治疗组[70mg/(kg·d)]。第4、8、12周各组处死8只大鼠并收集标本,记录体重、左肾重,检测血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量,ELISA法检测24h尿TGF-β水平。RT-PCR法、Westernblot法及免疫组化法检测肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)mRNA及蛋白质表达水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖及24h尿蛋白排泄量明显增高,肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ及FNmRNA表达水平在12周内表现进行性升高,肾组织GLUT1mRNA水平在12周内表现为先下调,再上调的趋势。而肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及GLUT1蛋白质表达水平均在8周时达到高峰值,12周时表现下降。大黄酸治疗可时间-剂量依赖性降低糖尿病大鼠血糖水平,减少24h尿蛋白排泄量,血肌酐水平下降,使肾重指数下降。大黄酸治疗可时间-剂量依赖性下调糖尿病大鼠肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及GLUT1mRNA及蛋白质的表达水平。结论:大黄酸可通过降低糖尿病大鼠血糖水平,一方面直接减少TGF-β的合成,另一方面通过抑制己糖胺通路异常活化,抑制GLUT1的产生及其功能活性,减少TGF-β的产生,从而下调TβRⅠ、TβRⅡ表达,降低肾内TGF-β系统活性,延缓糖尿病肾病的发展。 相似文献
3.
小G蛋白Rho/Rock信号转导通路与疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
Rho Rock信号通路介导多种平滑肌与非平滑肌功能异常的疾病 ,是近年的研究热点之一。它通过调节细胞内微丝骨架的聚合状态 ,参与多种细胞的生物学行为。在支气管哮喘、血管痉挛、器官纤维化和肿瘤的浸润转移中均发现Rho Rock信号转导通路的异常活化。该文对该信号通路的组成、活化、调节等生物学特征及其在多种疾病发生机制中作用的研究进展作一综述 相似文献
4.
雷公藤甲素干预足细胞病变的体外观察 总被引:13,自引:4,他引:9
目的:雷公藤甲素对Heymann肾炎和嘌呤霉素肾病大鼠的疗效及其对足细胞病变的影响提示,雷公藤甲素有可能直接作用于足细胞,从而改善其病变状况。本研究借助小鼠足细胞系,体外观察了雷公藤甲素对足细胞损伤的保护和修复作用,并对其作用机制进行了研究。方法:体外采用氨基核苷嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside,PAN)致足细胞损伤模型。观察雷公藤甲素对足细胞损伤的保护作用研究中,雷公藤甲素与足细胞预孵育30min后,再加入含PAN的培养基,继续作用24h;观察雷公藤甲素对足细胞损伤的修复作用研究中,PAN作用足细胞24h,造成足细胞明显损伤后,再加入含或不含雷公藤甲素的培养基,继续培养3天。免疫荧光法和流式细胞仪分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和Synaptopodin的变化,并进一步观察了细胞内调节骨架装配的Rho/ROCK信号通路的活性,即采用Western Blot检测ROCK-Ⅰ底物——肌球蛋白磷酸酶结合亚单位(MBS)磷酸化水平,以及Rho/ROCK信号通路选择性阻断剂Y-27632对雷公藤甲素作用的影响。同时采用免疫荧光法和流式细胞仪分析足细胞裂孔膜相关分子Nephrin和Podocin在足细胞的分布及表达量的变化。结果:正常分化足细胞F—actin呈丝状结构,密度大,丝强劲有力,沿细胞极性分布;Synaptopodin呈颗粒状沿细胞骨架分布。裂孔膜蛋白Nephrin沿足细胞膜和细胞骨架分布,Podocin呈线状均匀分布于胞浆内,PAN作用24h后,细胞足突回缩,F—actin几乎完全解聚,Synaptopodin表达消失。Nephrin和Podocin表达减弱,正常丝状结构消失。而经过雷公藤甲素的预处理,PAN诱导的足细胞损伤明显减弱,足细胞未表现出上述骨架结构的改变,Synaptopodin表达没有明显减弱。同时我们的结果显示,在PAN造成足细胞明显损伤后再加入雷公藤甲素,足细胞损伤能够得到一定修复,细胞内重新出现极性分布的微丝,同时,Synaptopodin的表达也得以修复。Rho/ROCK信号通路研究显示,100μg/ml PAN明显降低Rho/ROCK通路活性。雷公藤甲素能有效遏制MBS磷酸化水平的降低,维持足细胞Rho/ROCK通路的活性状态。Rho/ROCK信号通路选择性抑制剂Y-27632可阻断雷公藤对足细胞骨架结构的保护作用。此外,对裂孔膜蛋白Nephrin,Podocin的研究表明,不论是在预防组和治疗组,PAN对Nephrin和Podocin的损伤可在一定程度上被雷公藤甲素预防和修复。结论:雷公藤甲素可稳定足细胞的细胞骨架,拮抗PAN对足细胞的损伤。在足细胞损伤已经发生后,雷公藤甲素可逆转足细胞的损伤,修复足细胞骨架结构和相关分子的表达。雷公藤甲素的上述作用与细胞内Rho/ROCK信号通路密切相关。雷公藤甲素对足细胞的影响可能是其降低肾小球肾炎患者尿蛋白的重要机制之一。 相似文献
5.
马兜铃酸诱导肾小管上皮细胞损伤中Ngal和Kim-1的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究马兜铃酸(AA)损伤的肾小管上皮细胞中急性肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Ngal)、肾损伤因子(Kim-1)的表达、分泌特点,并对其在AA肾毒性损伤中的意义进行探讨。方法:采用20μg/mlAA作用于体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK2细胞),通过RT-PCR和免疫荧光法分别检测Ngal、Kim-1基因和蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中Ngal、Kim-1的分泌,底物显色法监测培养上清中N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)的释放,流式细胞术观察细胞周期改变和凋亡情况。结果:AA处理HK2细胞6~12h内,Ngal基因呈一过性表达增加,而Kim-1基因在处理24~48h内持续高水平表达。培养上清中Ngal、Kim-1和NAG的分泌呈不同变化规律:给药12h出现Ngal的一过性分泌高峰;Kim-1的分泌高峰出现在24h并持续48h;NAG的分泌在12h后开始增加,并持续增加至48h。诱导Ngal、Kim-1表达和诱导细胞凋亡的AA有效剂量不同。诱导Ngal和Kim-1显著分泌的AA剂量仅引起少量细胞凋亡;而引起大量细胞凋亡的AA剂量不能诱导Ngal和Kim-1分泌。结论:AA诱导的肾小管上皮细胞损伤伴有Ngal和Kim-1的异常表达和分泌。Ngal是AA损伤早期一过性表达和分泌的分子,而Kim-1和NAG则在损伤过程中呈持续分泌,因此对于临床监测AA所致肾小管损伤具有重要意义。Ngal和Kim-1在AA所致肾小管上皮细胞损伤中的异常表达,为进一步阐明AA肾毒性机制以及临床上早期发现马兜铃酸肾病提供了新的指标。 相似文献
6.
血管生成素样蛋白2在糖尿病肾病中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察一种新发现的血管生成相关生长因子-血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小球中的表达特征,并对其在DN发生发展过程中可能的作用机制进行初步探讨:方法:采用肾活检组织肾小球微分离技术结合半定量RT—PCR方法,观察24例2型DN患者肾小球中ANGPTL2 mRNA表达情况,以8例移植供肾活检组织作正常对照:并将其表达水平与DN患者临床病理指标进行相关分析。结果:DN患者肾小球ANGPTL2表达阳性率显著高于对照组(95%vs38%,χ^2=15.9,P〈0.01)。在表达明显上调(〉2倍)的患者中,肾小球做血管瘤、内皮细胞炎性浸润与泡沫化变性的发生率明显少于其他患者(22%vs66%;11%vs3%;11%vs53%;P〈0.05)。结论:ANGPTL2是一种血管生成相关的内皮细胞生长调节因子,参与DN微血管病变的发生机制.该因子在糖尿病肾小球中表达的上调可能是内皮损伤与血管重构过程中的一种应激性反应,具有维持内皮细胞功能与毛细血管正常结构的保护性作用. 相似文献
7.
血管生成素样蛋白2纤维蛋白原样功能域多克隆抗体制备及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:克隆血管生成素样蛋白2(angiopoietin like protein 2,ANGPTL 2)cDNA;构建ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域原核表达载体;表达得到ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域融合蛋白;制备针对ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域的多克隆抗体,为全面分析研究ANGPTL 2的功能及其与糖尿病肾病微血管病变的关系创造条件. 方法:利用RT-PCR方法从肾脏总RNA中扩增ANGPTL 2全长cDNA;以其为模板扩增编码ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域的cDNA 片段,并进而将其克隆至原核表达载体pET-15b上, 构建成ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域的原核表达载体pET-ANGPTL 2; 将pET-ANGPTL 2导入BL21(DE3)菌内,通过IPTG诱导表达重组蛋白;利用重组蛋白5'端带有His tag的特点,采用含Ni的树脂进行亲和吸附纯化,获取高纯度的重组蛋白;将重组蛋白免疫新西兰大白兔,制备兔抗ANGPTL 2多克隆抗体;利用ELISA法测定和免疫组化分析对此多抗的效价和特异性进行分析. 结果:取得了带有完整阅读框的ANGPTL 2全长cDNA ;构建成与预先设计完全一致的原核表达载体pET-ANGPTL 2;成功地在大肠杆菌中进行了ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域融合蛋白的表达,纯化获取纯度很高的重组蛋白;经免疫兔获取高效价的针对ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域的多克隆抗体;ELISA检测和免疫组化分析表明,此抗体不仅具有很高的效价,而且具有很好的特异性. 结论:我们成功地克隆了ANGPTL 2 cDNA ,构建了其原核表达载体,进行了原核表达,成功取得高纯度的重组蛋白,并得到了高效价、高特异性针对ANGPTL 2纤维蛋白原样功能域的多克隆抗体,为全面分析研究ANGPTL 2功能及其与糖尿病肾病微血管病变的关系创造条件. 相似文献
8.
血清铁蛋白在幼年特发性关节炎全身型的诊断价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价血清铁蛋白(SF)对幼年特发性关节炎全身型(SO-JIA)的诊断价值.方法 对不明原因发热的57例患儿记录临床资料及进行SF等实验室检查.结果 55例诊断明确,其中25例为SO-JIA,12例为血液/肿瘤疾病,12例为感染性疾病,6例为其他风湿性疾病.SO-JIA组的SF值与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01),全组患儿的SF值均高于正常,且76%的患儿SF值高达正常值5倍以上.根据临床实用意义及ROC曲线,选取了4个诊断SO-JIA的截断点:当SF=328.25、529.50、731.05、1121.10ng/ml时,敏感性分别为100%、88%、72%和64%,特异性分别为77%、87%、90%和100%.结论 SF对SO-JIA有非常高的诊断价值,SF=529.50 ng/ml可能是一个比较好的诊断SO-JIA的界限值. 相似文献
9.
Rock1基因在实验性肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达及其意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察Rock1基因在实验性肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达规律,探讨Rock1在介导肾间质损伤与纤维化中的作用和意义。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠不同阶段肾组织中Rock1mRNA表达水平的改变,及其与肾小管间质损伤相关指标和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平的相关性。结果:Rock1基因在肾间质纤维化发生早期即明显上调(F=18.45,P<0.001),第7天达高峰而后下降,至UUO模型后期(第21天)降至基础表达水平。α-SMA基因表达在第3天即明显上调(F=18.43,P<0.001),第14天达高峰后有所下降,至模型后期仍高于基础表达。Rock1基因表达较α-SMA提前达到高峰,二者呈显著正相关(r=0.617,P<0.05)。Rock1基因与UUO大鼠肾间质炎性浸润程度呈显著正相关(r=0.673,P<0.01),并且在病变进展阶段与间质纤维化指标呈显著的正相关(r=0.664,P<0.01)。结论:Rock1基因在肾间质纤维化大鼠肾组织中出现了明显表达异常,它可能通过介导炎性细胞浸润和诱导细胞表型改变而参与了肾间质纤维化的形成。 相似文献
10.
秋水仙碱对肾间质纤维化大鼠细胞表型改变的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :明确细胞表型改变在肾间质纤维化中的作用和意义 ,以及秋水仙碱对细胞表型改变的影响。 方法 :通过经典的单侧输尿管梗阻 (UUO)肾间质纤维化模型 ,利用RT PCR和免疫组化法分别观察模型组、秋水仙碱治疗组实验第 3天、第 7天、第 14天和第 2 1天肾组织α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)mRNA和蛋白表达、分布规律。 结果 :①UUO后肾皮质α SMAmRNA表达于实验第 3天、第 7天、第 14天、第 2 1天分别上调 2 1倍 (2 5 1± 3 6vs11 9± 31 7)、3 9倍 (46 4± 3 0vs 12 0± 1 8)、4 4倍 (5 3 1± 2 9vs 12 1± 2 1)和 3 7倍 (47 5± 3 1vs 12 8± 1 5 ) ;α SMA肾间质阳性表达指数进行性增加 ,分别为 :19 9± 2 6、32 6± 3 1、5 4 8± 4 4、6 3 5± 4 6 (模型组组间比较 ,F =113 3,P <0 0 0 1)。秋水仙碱治疗组在整个实验过程中肾皮质仅微弱表达α SMA ,其mRNA和蛋白表达水平均极显著低于同期模型组 (P <0 0 0 1)。②正常肾组织仅在肾间质血管壁见α SMA表达 ,肾小管上皮细胞、间质以及肾小球均未见表达。第 7天开始肾小管上皮细胞见α SMA明显表达并进行性加重。模型组皮质肾小管α SMA阳性细胞数第 7、14、2 1天分别为 :(12 5± 2 1)个 /HP、(5 8 9± 4 6 )个 /HP、(6 7 3± 4 5 ) 相似文献