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1.
孙鑫波  陈从波  陈绪华  黄力 《癌症进展》2021,19(5):458-462,518
目的 探讨miRNA-218-5p对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 将BIU-78膀胱癌细胞分为miRNA-con组(转染miRNA-con)、miRNA-218-5p组(转染miRNA-218-5p mimics)、anti-miRNA-con组(转染anti-miRNA-con)、anti-miRNA-218-5p组(转染anti-miRNA-218-5p)、si-con组(转染si-con)、si-98序列相似的家族成员A(FAM98A)组(转染si-FAM98A)、miRNA-218-5p+pcDNA-con组(共转染miRNA-218-5p和pcDNA-con)、miRNA-218-5p+pcDNA-FAM98A组(共转染miRNA-218-5p和pcDNA-FAM98A).采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-218-5p和FAM98A mRNA的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达;MTT法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果 相较于正常膀胱组织细胞SV-HUC-1,膀胱癌细胞BIU-78、T24、EJ中FAM98A mRNA和蛋白表达水平均升高,miRNA-218-5p表达水平均降低(P﹤0.05).过表达miRNA-218-5p和敲减FAM98A均可抑制膀胱癌细胞BIU-78增殖,诱导细胞凋亡,抑制cyclin D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达,促进Bcl-2相关X蛋白(BAX)表达.miRNA-218-5p靶向负调控FAM98A的表达,过表达FAM98A能逆转miRNA-218-5p对膀胱癌细胞BIU-78的增殖抑制和凋亡促进作用.过表达miRNA-218-5p抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路中p-PI3Kp85和p-AKT蛋白的表达,过表达FAM98A能逆转miRNA-218-5p对p-PI3Kp85和p-AKT表达的抑制作用.结论 miRNA-218-5p可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与FAM98A及PI3K/AKT信号通路有关,将可为膀胱癌的预防和治疗提供新靶点.  相似文献   
2.
目的 检测巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达在Ⅲ型前列腺炎疾病中相关性及作用,探讨两者在Ⅲ型前列腺炎中表达的意义.方法 采用双层夹心抗体ELSIA法检测MIP-1α、MMP-9在15例Ⅲa型、20例Ⅲb型前列腺炎患者及10例健康男性前列腺液中的表达情况.采用t 检验分析各组之间差异,Spearman法了解MIP-1α、MMP-9与慢性前列腺炎疼痛症状评分、白细胞计数之间的相关性.结果 MIP-1 α在Ⅲa组、Ⅲb组及对照组表达分别为(148 11±11.47)、(144.09±7.96)和(117.61±16.52)pg/mL; MMP-9在Ⅲa组、Ⅲb组及对照组中的表达分别为(429.17±58.25)、( 435.01±65.96)和( 270.06±78.78 )ng/mL.MIP-1 α水平与MMP-9成正相关;两者与白细胞计数无明显相关;MIP-2α、MMP9表达与NIH-CPSI疼痛评分成正相关.结论MIP-1α和MMP-9参与了Ⅲ型前列腺炎的发生发展,并且可能与慢性前列腺炎疼痛的发生相关,MIP-1α和MMP-9可能成为Ⅲ型前列腺炎的临床诊断、分型、随访疗效的重要指标.  相似文献   
3.
目的观察肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板活化因子(plate1etactivating factor,PAF)在白细胞精子症不育患者精液中的的表达及相关性,并探讨其作用机制。方法 45例不育患者,根据精液中白细胞数目,将其分为白细胞精子症组22例(精液中白细胞≥4/HP),非白细胞精子症组23例(精液中白细胞<4/HP),正常生育者15例,通过ELISA法检测精液中TNF-α和PAF的含量,并对数据进行统计学分析。结果白细胞精子症组TNF-α(5.51±1.46)ng/mL显著高于非白细胞精子症组(4.48士1.68)ng/mL和生育组(3.48±1.08)ng/mL,而PAF含量(2.14±0.43)ng/mL,则低于非白细胞精子症组(2.51±0.76)ng/mL和生育组(6.21±1.38)ng/mL(P<0.01);PAF与TNF-α呈显著性负相关(r=-0.68,P<0.01)。结论①TNF-α和PAF可能在白细胞精子症不育的发生、发展中起重要的作用。②精液中TNF-α和PAF表达水平呈负相关,提示生殖道感染可能有别于其它感染。  相似文献   
4.
巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)作为炎症介质之一,参与多种疾病的发展过程,如炎症反应、免疫炎症相关疾病、肿瘤等。同时MMP-9可能受到MIP-1α及其受体的调节,最近研究证明MIP-1α和MMP-9同时也参与慢  相似文献   
5.
 目的 研究原花青素对前列腺炎的治疗作用及其作用机制。方法 建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,动物随机分成对照组、模型组、原花青素高、中、低剂量组(50、25、10 mg·kg-1)。各组于第1、2、6、10天进行药物干预。光镜下观察各组前列腺组织病理学变化,测定前列腺组织和血浆中白细胞介素-10和巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达,并测定超氧化物歧化酶活力和丙二醛水平。结果 原花青素能有效改善慢性非细菌性前列腺炎造成的病理改变,以中、低剂量效果更佳。原花青素各剂量均能降低慢性非细菌性前列腺炎大鼠组织白细胞介素-10和巨噬细胞炎性蛋白-1α基因水平表达,并降低慢性非细菌性前列腺炎大鼠血浆白细胞介素-10和巨噬细胞炎性蛋白-1α蛋白水平表达。原花青素各剂量均能显著降低组织丙二醛的生成,但对超氧化物歧化酶活性没有显著影响。结论 原花青素具有抗慢性非细菌性前列腺炎治疗效果,其机制可能部分与抗炎抗氧化有关。  相似文献   
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