碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠，随机分为5组（LI，NI，5HI，10HI，50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后，连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组与50HI组的T4明显降低；LI组的体重明显降低，50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低，脑相对重量增加。40日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组T4明显降低；碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低，脑相对重量明显增加；50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏，高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下，使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性，当碘摄入量为正常的50倍时，才会影响下一代的生长发育。     

肝、肾功能及血脂指标与急性脑梗死预后的相关性研究

目的分析肝、肾功能及血脂指标与急性脑梗死预后的相关性。方法选择100例急性脑梗死住院患者,所有患者于入院次日清晨采血检测血清尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钙(Ca~(2+))、空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)水平。根据CSS评分将入选患者分为轻型组(0~15分,35例)、中型组(16~30分,34例)、重型3组(31~45分,31例)。计算患者入院时与发病3个月时的NIHSS评分差值,根据NIHSS评分将患者分为好转组(评分差值0分,58例)、无变化组(评分差值=0分,36例)与恶化组(评分差值0分,6例)。比较不同病情轻重程度及不同预后患者的血清UA、Scr、TG、TC、LDL-C、HDL-C、Ca~(2+)、FPG、FIB、D-D、Hcy、TBIL、DBIL、IBIL,并分析相关性。结果重型组UA、Hcy、FIB、D-D、LDL-C最高,轻型组最低;重型组Ca~(2+)、TBIL、DBIL、IBIL最低,轻型组最高,3组以上指标的组间差异均有统计学意义(P0.05)。病情轻重程度与血清UA、Hcy、FIB、D-D、LDL-C呈正相关关系(P0.05),与血清Ca~(2+)、TBIL、DBIL、IBIL呈负相关关系(P0.05)。恶化组患者UA、Hcy、LDL-C最高,好转组最低;恶化组TBIL、DBIL、IBIL最低,好转组最高,3组患者以上指标的组间差异均有统计学意义(P0.05)。预后与血清UA、Hcy、LDL-C呈正相关关系(P0.05),与血清TBIL、DBIL、IBIL呈负相关关系(P0.05)。结论血清UA、Hcy、FIB、D-D、LDL-C、Ca~(2+)、TBIL、DBIL、IBIL与急性脑梗死患者病情轻重均明显相关,血清UA、Hcy、LDL-C、TBIL、DBIL、IBIL与预后之间也有明显相关性。     

神经生长相关蛋白与突触可塑性

神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein,GAP-43)是80年代初发现的与神经发育、轴突再生、突触重建密切相关的一种快速胞膜磷酸蛋白。广泛分布于大小脑、脊髓、背根节以及自主神经系统的神经元内,在发育中的神经元沿整个轴突表达,在生长锥表达尤其丰富。GAP-43与轴突生长密切相关,对突触可塑性具有重要意义。     

不同碘摄入量对子代小鼠海马GFAP阳性神经胶质细胞影响的研究

目的探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CA1区神经胶质细胞的影响。方法断乳后1个月Balb/C小鼠,雌雄各半,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5HI),10倍碘组(10HI),50倍碘(50HI),给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取子代小鼠20日龄、40日龄脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA1区放射层及腔隙分子层神经胶质细胞,并进行形态计量学分析。结果不同日龄小鼠与NI组相比,5HI组、10HI组面数密度及平均光密度无明显差别,且无统计学意义;LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义。结论脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经胶质细胞的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重。